Оптимизация лечения больных хронической крапивницей с учетом метаболизма биополимеров соединительной ткани и печеночных дисфункций

• Автор: Мерц, Елена Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 18 ил.

ГЛАВА Г. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Лечение больных крапивницей. ГЛАВА П. ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ. III. Ш.2. ГТ. Результаты иммунологических исследований при хронической крапивнице и их динамика под влиянием лечения. Роль биологически активных веществ в развитии хронической крапивницы и их изменение при лечении. Ш.6. ГЛАВА IV. ОБСУЖД ЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ЦИК циркулирующие иммунные комплексы ЩФ щелочная фосфатаза Е иммуноглобулин Е
Клинические симптомы у больных хронической крапивницей, вне зависимости от участия аутоиммунных механизмов, одинаковы. Тем не менее, некоторые авторы отмечают более тяжелое течение заболевания у больных аутоиммунной хронической крапивницей , , 6. У этих пациентов выше индексы зуда и высыпаний, наблюдается тенденция к генерализации высыпаний. Для физических крапивниц кроме замедленной крапивницы, вызванной давлением свойственно быстрое развитие высыпаний, которые возникают после воздействия физического стимула и держатся не более 2 ч.


На поверхности тучных клеток представлены следующие специфические рецепторы, участвующие в активации мастоцитов высокоаффинный рецептор к Еантителам, СЗа и С5арецепторы, рецепторы к цитокинам и др. Активация клеток через эти рецепторы влечет за собой немедленное высвобождение медиаторов гистамина, серотонина, кининов, триптазы, лейкотриенов, простагландинов, хемотаксических факторов гранулоцигов и т. Патофизиологическая стадия характеризуется повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла, выходом жидкости и развитием отека, в последствии деполимеризацией основного вещества соединительнотканного субстрата, что приводит к имбибиции поврежденных участков гликозаминогликанами под влиянием биологически активных веществ , 1, 0, 5, 0, 3. В конечном итоге, это обуславливает формирование уртикарных высыпаний. Данный воспалительный ответ определяется как ответ поздней фазы. Цитотоксическая крапивница возникает вследствие трансфузионного осложнения. Иммуноглобулины в и Маититела реагируют с изоантигенами на эритроцитах донора, инициируя активацию системы комплемента и продукцию биологически активных веществ, в особенности СЗа, С5а анафилотоксинов. Иммунокомплексный вариант крапивницы возникает вследствие образования комплексов антигенантитело, активирующих систему комплемента. Клеточноопосредованный тип крапивницы обусловлен взаимодействием Тлимфоцитов, несущих на своей поверхности специальные рецепторы с антигенами, представленными на макрофаге. Результатом такого взаимодействия является стимуляция Тлимфокинов, участвующих в межклеточных взаимосвязях иммунных реакций.