Клинико-патогенетическое значение полиморфизма генов цитокинов и индуцибельной синтазы оксида азота у больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом в Республике Башкортостан

• Автор: Хабелова, Тамара Александровна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 0 с. : 193 ил.

Кб Килобаза единица измерения длины молекулы ДНК. ГЛПС. Механизм проникновения ХВ в клетки еще полностью не раскрыт. Однако недавно обнаружено, что при БИУинфекции этот процесс опосредуют Згинтегрины. В г. ГЛПС обнаружены комплементсвязывающие противопочечные антитела, что послужило основой для гипотезы об их участии в патогенезе острой почечной недостаточности. Позднее у больных ГЛПС были выявлены антитела к эндотелиальным клеткам и гломерулярной базальной мембране, что указывает на значение аутоиммунного фактора в патогенезе ГЛПС . Важная роль в развитии иммунной патологии отводится нарушению процесса комплексообразования антигенантитело с формированием иммунных комплексов ИК с патогенными свойствами. Первичным звеном в сложной морфогенетической цепи при ГЛПС. Т. А. Башкирева и Ю. С. Забусова . ГНТ 5. Гистопатогенность циркулирующих иммунных комплексов, лежащая в основе васкулита при ГЛПС, была подтверждена электронномикроскопическими и иммуногистохимическими исследованиями . И.Н. Гавриловская и соавт.


Восстановление функций почек при легком течении заболевания в периоде реконвалесценции сопровождалось нормализацией содержания ЦИК. В то же время при среднетяжелой и тяжелой форме показатели ЦИК остаются повышенными на стадии полиурии и реконвалесценции, что свидетельствует о незавершенности патологического процесса в почках . Механизм реализации повреждающего действия ЦИК тесно связан с системой комплемента. Выявлено, что в олигоурическом периоде ГЛПС при всех формах заболевания отмечается снижение функциональной активности С1С5 компонентов комплемента, сочетающееся с повышением уровня ЦИК. Более длительное снижение активности касалось компонентов классического пути СЗ, С4, С5. Нормализация активности системы комплемента при легкой форме происходит в полиурическом периоде, при среднетяжелой и тяжелой на стадии реконвалесценции ,. У больных ГЛПС в разгар болезни обнаружена выраженная активация нейтрофилов, проявляющаяся в усилении их фагоцитарной и деструктивной способности. Активированные нейтрофилы фагоцитируют не только ЦИК, но и взаимодействуют с осажденными в тканях ИК. Особенностью тяжелых форм ГЛПС является запаздывание процессов нарастания активности нейтрофильных лейкоцитов, установленное по абсолютным и относительным значениям раннего и позднего Ерозеткообразования . При ГЛПС нарушения затрагивают как клеточные, так и гуморальные звенья иммунитета. У всех больных ГЛПС регистрируются 1М и 0 ко всем трем вирусным белкам . С1, Ц2. Наиболее высокие титры специфических и регистрируются в первые дни болезни, что предполагает развитие гуморального иммунного ответа еще в инкубационном периоде.