Оптимизация диагностики и лечения хронических артритов у детей

• Автор: Просвиров, Евгений Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 307 с.

ЮХА ювенильный хронический артрит. ЮРА ювенильный ревматоидный артрит. ЮНА ювенильный иднопатический артрит ЮСА ювенильный спондилоартрит. РеА реактивный артрит. БР болезнь Рейтера. ПА псориатический артрит. РА ревматоидный артрит. Европейская антиревматическая лига. Американская коллегия ревматологов бывшая ассоциация ревматологов. РФ ревматоидный фактор. АНФ антинуклеарный фактор. ЦИК циркулирующие иммунные комплексы ПЭГ полиэтиленгликоль. ИФА иммуноферментный анализ. ПИФ прямая иммунофлюоресценция. РНИФ реакция непрямой иммунофлюоресценции. ПЦР полимеразная цепная реакция. ВВИТ внутривенно вводимый иммуноглобулин человека. ГКГ глюкокортикостероидные гормоны или ГК глюкокортикостероиды. АТ антитела, АГ антигены. ХАГ и ХАТ хламидийные антигены и противохламидийные антитела. МАТ моноклональные антитела. ИРИ иммунорегуляторный индекс. ИИУ индекс иммунологического улучшения. КТ компьютерная томография. МРТ магниторезонансная томография. РрЩвпслооксигеназаЦОГ1,ЦСЯ2. МГУ А метод группового учета аргументов.


Считается, что существуют определенные конкурентные взаимоотношения между клеточным и гуморальным звеньями иммунной системы 5, 9, 8, такая конфронтация двух основных составляющих иммунной системы является универсальным патогенетическим ответом на триггерные факторы при развитии хронических артритов. Достаточно убедительны результаты, показывающие, что Впозитивные мононуклеарные клетки при стимуляции бактериальными липополисахаридами продуцируют повышенное количество ИЛ1 наиболее высокоактивного клеточного фактора инициации иммунного ответа и стимулятора острофазовых воспалительных реакций 6, , 6, 9, 8, 3, 8, 6, 5, 8, 5,9,1,7. В части вышеуказанных работ показано, что взаимодействие Тклеточных рецепторов с бимолекулярной структурой, состоящей из В и артритогенного пептида возбудителя, вызывает развитие Тклегочного иммунного ответа с возможностью появления аутоиммунных клонов Тлимфоцитов. Следовательно, в синовиальной ткани больных хроническими артритами могут накапливаться Тлимфоциты фенотипа 4, распознающие детерминанты микроорганизмов и аутоантигенов. В работах . I. и . В антигену 8 Тлимфоциты, распознающие эндогенные пептиды, ассоциированные с антигенными детерминантами хламидий, иерсиний и боррелий. Таким образом, НЬАВцитотоксические лимфоциты 8 могут являться компонентом Тклеточного комплекса, подвергающегося клональной экспансии на фоне стимуляции аутоантигенами или антигенами микроорганизмов, что приводит к развитию иммунопатологического процесса у больных ЮХА, ассоциированного с инфекциями.