Комплексная терапия легочной гипертензии у новорожденных с применением высокочастотной осцилляторной вентиляции легких и ингаляции оксида азота

• Автор: Мостовой, Алексей Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 157 с.

Мостовой А. Мостовой А. В.
Вторичная ПЛГН при легочной гипоплазии. Характерна в частности для новорожденных, имеющих врожденную диафрагмальную грыжу, когда происходит нарушение развития или снижение общей площади сечения легочных сосудов . Вторичная ПЛГН у детей, родившихся от матерей, получавших лекарственную терапию во время беременности. Особенно это часто происходит при назначении матери перед родами ингибиторов синтеза простагландинов индометацин, аспирин и другие. Происходит закрытие или сужение артериального протока у плода внутриутробно, что ведет к развитию легочной гипертензии еще до рождения 3. Вторичная ПЛГН при альвеолярной капиллярной дисплазии, диагностируется только патологоанатомом , 1, 6. Вторичная легочная гипертензия при синдроме дыхательных расстройств I типа, а также при РДС, обусловленном наследственным дефицитом сурфактантного белка В. Вторичная ПЛГН при врожденных пороках сердца. Состояния, связанные с затруднением венозного опока из легких, или вызванные миокардиальной дисфункцией могут приводить к легочной гипертензии и праволевому шунтированию через фетальные коммуникации с развитием тяжелой гипоксемии 6.


Вторичная ятрогенная ПЛГН при гипервентиляции. Высокое среднее давление в дыхательных путях во время ИВЛ, не соответствующее тяжести заболевания легочной паренхимы ведет к компрессии легочного сосудистого русла и эмфиземе легких по данным Беддиса и Сильвермана, . Мостовой
первичную и вторичную ЛГН нередко бывает невозможно. Более того, нормальное функционирование миокарда играет важную роль в прогнозе заболевания и лечении новорожденных. Функция миокарда страдает не только при первичной, но и при вторичной ЛГН. Поэтому, часто приходится прибегать к единому подходу воздействия на ЛГН через улучшение оксигенации, ликвидацию праволевого шунта 3. А. Нормальная морфология сосудов легких на фоне нарушения функции миокарда или высокой реактивности легочных сосудов. Гипоксия, гиперкапния, ацидоз. Левожелудочковая недостаточность, приводящая к застойной венозной легочной гипертензии и последующей ЛГН с право левым шунтом крови через ОАП и овальное отверстие. Сужение сосудов в результате альвеолярной гипоксии. Возрастание сосудистого сопротивления за счет воздушных ловушек и перерастяжения легочной ткани. Сопутствующие эффекты тяжелого паренхиматозного повреждения. Морфологические изменения в легочных сосудах у некоторых детей. Инфекция, приводящая к выраженной воспалительной реакции. Высвобождение цитокинов и превышение нормального уровня в крови и активация других сосудистых медиаторов, увеличивающих сопротивление легочных сосудов. Тяжелое повреждение легочной паренхимы, сопровождающееся выраженной гипоксией.