Клинико-функциональная характеристика сердечно-сосудистой системы у недоношенных новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию

• Автор: Барановская, Светлана Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.09
• Научная степень: Кандидатская
• Количество страниц: 140 с.

ГЛАВА I. Обзор литературы Современные аспекты неонатальной кардиологии. Влияние недоношенности и малой массы тела при рождении на развитие сердечнососудистой патологии. Современные методы диагностики кардиоваскулярной патологии у новорожденных проблемы и перспективы. ГЛАВА II. Группы наблюдения и методы исследования. Г ЛАВА 1. Клиническая, функциональная и метаболическая характеристика детей контрольной группы. ГЛАВА IV. Клиниколабораторная характеристика недоношенных новорожденных. Клиническая характеристика групп наблюдения. Лабораторноинструментальная характеристика групп наблюдения. Функциональная характеристика сердечнососудистой системы у недоношенных новорожденных. ГЛАВА V. Особенности метаболической адаптации и динамика специфических маркеров поражения миокарда у недоношенных новорожденных. ЧСС частота сердечных сокращений
матери сердечнососудистые, бронхолегочные и т. Наиболее обширную 2ю группу составляют нарушения плодовоплацентарного кровотока гсстоз, леренашиванис беременности, угрожающие преждевременные роды, аномалии расположения плаценты, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, инфаркты плаценты, аномалии родовой деятельности, патология пуповины обвитие вокруг шеи и туловища, выпадение и натяжение.


Расстройство микрогемодинамики при кислородной недостаточности происходит но трем направлениям снижение тонуса резистивных сосудов, повышение проницаемости стенок сосудов, изменение агрегатного состояния крови с нарушением е текучих свойств. Снижение тонуса артернол и прекапилляров вызывает расширение сосудов и увеличение объма сосудистого русла, что в сочетании с уменьшением минутного объма сердца приводит к замедлению кровотока вплоть до стаза. В условиях ацидоза и снижения скорости кровотока повышается вязкость крови, агрегационная активность клеток крови и коагуляционный потенциал с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свртывания крови и сладжсиидрома со снижением газообмена в эритроцитах, уменьшением адекватного газообмена в тканях. Нарушение трофики сосудистой стенки приводит к повышению е проницаемости н выходу первоначально жидкой части крови, а затем и форменных элементов крови из сосудистого русла. Результатом этих изменений является гиповолсмия, гемоконцентрация, отк тканей, диапедезные кровоизлияния в жизненно важные органы. Под влиянием кислородной недостаточности происходят значительные изменения параметров метаболизма повышается активность ферментов, участвующих в окислитслыюпосстаиопитсльиых процессах, что приводит к усилению тканевого дыхания и энергообразования в печени плода. Основной компенсатор юприспособительной реакцией организма плода, способствующей меньшему повреждению его тканей при недостатке кислорода, является усиление процессов анаэробного гликолиза 5, 3.