Электрофизиологическое ремоделирование при ишемической болезни сердца

Электрофизиологическое ремоделирование при ишемической болезни сердца

Автор: Попов, Владимир Васильевич

Шифр специальности: 14.00.06

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2007

Место защиты: Москва

Количество страниц: 385 с. 20 ил.

Артикул: 4306848

Автор: Попов, Владимир Васильевич

Стоимость: 250 руб.

Электрофизиологическое ремоделирование при ишемической болезни сердца  Электрофизиологическое ремоделирование при ишемической болезни сердца 

Критерии включения пациентов в исследование 4
2. Структурное и электрофизиологическое ремоделирование 8 миокарда у больных ишемической болезнью сердца
3. Параметры электрокардиографии высокого разрешения, 8 вариабельности сердечного ритма, продолжительности и дисперсии интервала у больных ишемической болезнью сердца и здоровых
3. Структурнофункциональное и злектрофизиологичсское рсмобелиронание Дн. Электролитные . ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ
Уязвимая
Рис. Схожие процессы в желудочках увеличивают риск ФЖ. Вероятность возникновения данных аритмий высока при наличии предрасполагающих факторов в виде ишемии миокарда, дисфункции левого желудочка, сердечной недостаточности, гипертрофии и расширения камер сердца и т. Рис. Электрофизиологическое ремоделирование играет большую роль в повторении рецидивов аритмии и поддержании ее постоянной формы. Аритмии имеют свойство прогрессирования, когда их частота и интенсивность становятся более тяжелыми параллельно с увеличением рефрактерности к проводимой терапии.


У больных с пароксизмами фибрилляциитрепетания предсердий выявлены изменения электрофизиологических свойств предсердий, среди которых наиболее значимыми для прогноза рецидивирования считают укорочение эффективного рефрактерного периода, удлинение времени меж и внутрипредссрдного проведения, а также расши
рения зоны предсердной фрагментированной электрической активности , 9, 0,0,6,7. Схожая последовательность событий ведет к структурному и электрофизиологическому ремоделированию левого желудочка, что в свою очередь значительно повышает риск возникновения злокачественных желудочковых тахиаритмий 9,0, 7. Экстрасистолы в большинстве случаев являются главными пусковыми триггерными факторами как для ЖТ, так и для ФП. Известно, что кардиомиоциты у больных с гипертрофией сердца и сердечной недостаточностью изменяют свои электрофизиологические свойства. Изменение функциональной активности различных ионных каналов и рецепторов может предрасполагать к развитию аритмий, которые попрежнему остаются одной из основных причин смерти у данных больных. Прогрессирование XII приводит к увеличению частоты возникновения и тяжести ФП и желудочковых аритмий. При этом основными механизмами аритмогенеза являются механизм вокруг очагов ишемии иили кардиосклероза, аномальные проводящие пути, диссоциация в и СДузлах, анормальный автоматизм, постдеполяризации и триггерная активность. Г.Г. Иванов с соавт. Изменения в длительности потенциала действия 7, гипертрофия миокарда и сердечная недостаточность, которые приводят к региональным различиям в длительности потенциала действия.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.183, запросов: 198