Клинико-фармакологическая эффективность эналаприла и фосиноприла в комплексном лечении переднего Q-волнового острого инфаркта миокарда

• Автор: Пляшешников, Марк Александрович
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 155 с.

ГЛАВА 1. Обоснование использования ингибиторов АПФ в лечении острого инфаркта миокарда. Влияние ингибиторов АПФ на клиническое течение и прогноз заболевания. ОТ. Значение нарушений реологических свойств у больных инфарктом миокарда. ГЛАВА 2. Методы исследования реологии крови. Электрокардиография. Техника измерения дисперсии интервала Т. Вэлоэргометрия. Эхокардиографическая оценка структурнофункциональных изменений миокарда. Методика психологического исследования личности. Методика опенки качества жизни. Методы фармакоэкономического анализа. Способы статистической обработки результатов исследования. ГЛАВА 3. Клиническая эффективность стандартной терапии. ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИИ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА. Оценка клинической эффективности эналаприла. Т при лечении эиалаприлом. Влияние эналаприла на показатели гемореологии. ГЛАВА 5. БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА. Однако повышенное образование анпютснзинаН Л ГН в крови и тканях вызывает целый ряд эффектов, неблагоприятных в условиях острой ишемии миокарда ,,.


Было показано, гго утрата части функционирующего миокарда вследствие инфаркта сопровождается комплексом структурных изменений, включающих как поврежденные, так и неповрежденные участки 5. Эти изменения в структуре и геометрии камер сердца, называемые рсмодслированисм 5, 9, 0, часто предшествуют клиническому проявлению СИ и ухудшают прогноз больных 5, 4. Процесс ремоделирования сердца у пациентов с ОИМ обусловлен гибелью значительной части кардиомиоцитов и способствует поддержанию нормальной сократительной функции миокарда. Падение сердечного выброса при ОИМ приводит к активации нейрогуморальных систем, в том числе РАС. Вследствие этого повышается тонус периферических сосудов и объем циркулирующей крови, увеличивается пред и постнагрузка на сердце. Увеличение объема крови в левом желудочке усиливает давление на стенку, длина миоцитов и его полость увеличиваются, что включает компенсаторный механизм ФранкаСтарлинга, обеспечивающий повышение сердечного выброса. Однако дилатация левого желудочка приводит к еще большему увеличению напряжения растянутой сердечной стенки и активации локальных РАС, которые запускают процессы, направленные на увеличение толщины стенки сшггсз белка v, с увеличением объема миошгтов процессы гипертрофии, а затем с увеличением их числа процессы гиперплазии. Активация различных факторов роста стимулирует выработку коллагена, неправильное его отложение, развитие жесткости миокарда с возникновением диастолической дисфункции. Процессы фиброза и гипертрофии миокарда ведут к нарушению проведения электрических импульсов и увеличению эктопической активности сердца, а также к уменьшению числа капилляров и нарушению кровоснабжения миокарда.