Клеточные аспекты ремоделирования миокарда и сосудов при гипертонической болезни (ГБ)

• Автор: Моисеева, Ольга Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 320 с. : 41 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. РОЛЬ ФАКТОРОВ МЕЖКЛЕТОЧНОГО ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ В РЕМОДЕЛИРОВАНИИ МИОКАРДА И СОСУДОВ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ. Взгляд клинициста на клеточные и молекулярные механизмы гипертрофии миокарда при артериальной гипертензии. Глава 2. Материалы и методы клинического исследования. Клиническая характеристика групп. Оценка клинического артериального давления. Ультразвуковое исследование сонных артерий. Исследование вариабельности сердечного ритма. Проба с изометрической нагрузкой. Методы радиоиммунного анализа. Методы иммунноферментного анализа. Определение агрегации эритроцитов. Определение деформируемости эритроцитов. Определение спонтанной агрегации тромбоцитов. Исследование метаболитов активных форм кислорода. Дополнительные лабораторные исследования. Морфологическое исследование биопсийного материала. Морфомегричсскос исследование кардиомиоцитов правого предсердия. Морфометрическое исследование лучевой и внутренней грудной артерий. Иммуногистохимическое исследование лучевой и внутренней грудной артерий.


Специфические ангиотензиновые рецепторы I отвечают за пролиферацию, гипертрофию и антиапоптотические эффекты, тогда как рецепторы АТ2 связаны с проапоптотичсским действием
ангиотензина II на ГМК сосудов . С рецепторами второго типа связан вазодилатирующий эффект ангиотензина II в противовес вазаконстрикторному, который опосредуется через рецепторы первого типа. ТРФ. Интересен тот факт, что ангиотензин II стимулирует гиперплазию ГМК сосудов при доминирующем влиянии тромбоцитарного фактора роста, тогда как преобладание ТРФ вызывает гипертрофию клеток i . Н. . На модели спонтанно гипертензивных крыс показано, что оба фактора равноценно участвуют в реализации пролиферативных эффектов ангиотензина II на ГМК сосудов , , . Активные формы кислорода играют важную роль регуляции сосудистого тонуса, клеточного роста и повреждения x , . Их образование через ксантиноксидазы, липооксигеназы, циклооксигеназы, а также систему тканевого дыхания недостаточно для индукции роста ГМК сосудов. НАДННАДФНоксидаза является основным источником продукции супероксидных анионов в клетках сосудистой стенки ii К. К. . Супероксидные анионы, образующиеся с участием НАДННАДФНоксидазы, быстро превращаются супероксиддисмутазой в перекись водорода, которая в дальнейшем метабол изируется каталазой или псроксидазой ivi I. Неутилизированные супероксидные анионы и перекись водорода, взаимодействуя с железосодержащими молекулами, превращаются в гидроксильные радикалы, обладающие мощным повреждающим действием. Активные формы кислорода являются вторичными посредниками вазоконстрикторных, трофических и проапоптотических эффектов ряда ростовых факторов и цитокинов, но, прежде всего, ангиотензина II.