Возможности медикаментозной коррекции артериальной гипертонии и комплексная органопротекция при метаболическом синдроме

• Автор: Герасимова, Анастасия Сергеевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 134 с. : 21 ил.

1.1. Метаболический синдром понятие, связь инсулинорезистентности с сердечнососудистыми заболеваниями.
1.2. Артериальная гипертония как компонент метаболического
синдрома.
1.3. Медикаментозная коррекция артериальной гипертонии, ассоциированной
с метаболическим синдромом
1.4. Ингибиторы АПФ в лечении больных метаболическим синдромом
1.5. Антагонисты кальция в лечении больных метаболическим синдромом ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования.
2.3. Статистическая обработка результатов исследования.
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ОРГАНОПРОТЕКТОРИОЕ ДЕЙСТВИЕ СПИРАПРИЛА У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.
3.1. Сравнение клинической эффективности спираприла у больных метаболическим синдромом и артериальной гипертонией
3.2. Динамика показателей СМАД на фоне недель лечения спираприлом .
3.3. Изменение морфофункциональпых показателей ЭХОКГ на фоне недельного лечения спираприлом.
3.4. Динамика скорости распространения пульсовой волны и индекса VI на фоне недельного лечения спираприлом.
3.5. Нефропротективный эффект спираприла у больных метаболическим синдромом и артериальной гипертонией.
ГЛАВА 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ И ОРГАНОПРОТЕКТОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ АМЛО ДИПИНА У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ И АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИЕЙ.
4.1. Сравнение клинической эффективности амлодипина у больных метаболическим синдромом и артериальной гипертонией
4.2. Динамика показателей СМАД на фоне недель лечения амлодипином .
4.3. Изменение морфофункциональных показателей ЭХОКГ на фоне недельного лечения амлодипином.
4.4. Динамика скорости распространения пульсовой волны и индекса С VI на фоне недельного лечения амлодипином.
4.5. Нефропротективный эффект амлодипина у больных метаболическим синдромом и артериальной гипертонией.
ГЛАВА 5. СРАВНЕНИЕ КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ И ОРГАНОПРОТЕКТОРНОГО ДЕЙСТВИЯ СПИРАПРИЛА И АМЛОДИПИНА У БОЛЬНЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ.
5.1. Сравнение клинической эффективности спираприла и амлодипина у больных метаболическим синдромом.
5.2. Влияние спираприла и амлодипина на органымишеии у больных метаболическим синдромом.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В последние годы все больше сторонников приобретает гипотеза, по которой АГ и ИР являются параллельными следствиями одной общей причины генетически обусловленного нарушения ионотранспортпой функции мембран клеток . Было также замечено, что АГ и ИР с наибольшим постоянством отмечалась у лиц, имеющих АО , 0, 1. Еще в году . V обратил внимание на связь избыточной массы тела и характера распределения
жира с возможностью развития АГ, СД, атеросклероза и подагры . Взаимосвязь между АГ и ожирением подтверждена в многочисленных исследованиях. По данным Фрамингемского исследования впервые выявленная АГ в случаев сочетается с ожирением или избыточной массой тела 5. Гетеборгское эпидемиологическое исследование не только подтвердило роль ожирения как фактора риска развития ССЗ, но и продемонстрировало зависимость их от типа ожирения 6. По данным В. А. Алмазова и соавт. АО АГ и СД II типа встречались чаще, чем в группе с глютеофеморальным типом ожирения 2, 3. Наличие абдоминального типа ожирения играет важную роль в ассоциации АГ и ИР . Этот факт можно объяснить высокой липолитической активностью жировой ткани, локализованной в брыжейке и сальнике . Активный липолиз в сальнике приводит к избыточному синтезу СЖК, поступлению их в кровь и через воротную вену в печень, что может быть запускающим механизмом развития ГИ 2, 8. Таким образом, на сегодняшний день не существует единого представления как об этиопатогенезе АГ, ассоциированной с МС, так и по проблеме причинно следственных взаимоотношений АГ и ИР . По не вызывает сомнения факт, что в основе патогенеза АГ при МС лежит ИР и вызванная сю компенсаторная ГИ в сочетании с сопутствующими метаболическими нарушениями 8. РААС , , 7, 7, 6, 7.