Влияние триметазидина на внутрисердечную гемодинамику, обмен гетерополисахаридов соединительной ткани и уровень цитохрома Р-450 у больных острым инфарктом миокарда

• Автор: Николаева, Ирина Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 149 с.

1.1. Метаболизм миокарда и состояние внутрисердечной гемодинамики при остром инфаркте миокарда
1.2. Обмен гетерополисахаридов соединительной ткани при патологических состояниях в организме
1.3. Процессы микросомального окисления при патологических состояниях в организме
1.4. Триметазидин в лечении больных ИБС
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Клиникоинструментальные методы исследования
2.2.2. Биохимические методы исследования
2.2.3. Статистическая обработка полученных результатов.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.
3.1. Влияние триметазидина на состояние внутрисердечной гемодинамики, клиническое течение и прогноз инфаркта миокарда.
3.2. Состояние обмена гетерополисахаридов соединительной ткани и влияние триметазидина на уровень гликозаминогликанов и уроновых кислот в различные сроки инфаркта миокарда
3.3. Состояние микросомального окисления у больных инфарктом миокарда и влияние триметазидина на уровень цитохрома Р0
3.4. Взаимосвязь показателей гликозаминогликанов, уроновых кислот, цитохрома Р0, параметров внутрисердечной гемодинамики и роль сопряженных изменений этих систем в течении инфаркта миокарда.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ
РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Работа изложена на 5 листах компьютерного набора, иллюстрирована таблицами и рисунками. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Метаболизм миокарда и состояние внутрисердечной гемодинамики при остром инфаркте миокарда. Инфаркт миокарда одно из наиболее частых и грозных проявлений ИБС. Развивается в результате несоответствия доставки кислорода потребностям миокарда и характеризуется развитием одного или нескольких очагов некроза ,,,,,. Наиболее частой причиной развития ОИМ является атеросклеротическое поражение коронарного русла и стенозирование коронарной артерии вплоть до полной окклюзии. Наибольшие изменения, как правило, наблюдаются в нисходящей ветви левой коронарной артерии, менее выражены в правой коронарной артерии и огибающей ветви. Характерной особенностью является надрыв склеротической бляшки в артериях, в бассейнах которых развился инфаркт миокарда ,,6. В основе развития данного заболевания лежат морфологические изменения, возникающие в результате ишемического повреждения и гибели кардиомиоцитов. В результате оксидативного стресса, который заключается в накоплении внутри клеток свободных радикалов, происходит нарушение функции и целостности миоцитов, развивается дисфункция эндотелия, что приводит к гиперактивации ренинангиотензиновой системы ,. Нейроэндокринная активация симпатической и ренинангиотензиновой систем приводит к дисфункции эндотелия и вызывает пролиферацию клеток, способствуя развитию гипертрофии и ремоделированию. Эти процессы, в свою очередь, способствуют усилению ишемии и увеличению зоны некроза.