Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Карабалиева, Сауле Капдулкалиевна
14.00.06
Кандидатская
2007
Саратов
141 с. : 15 ил.
Стоимость:
499 руб.
Список используемых сокращений. Глава 1. Постинфарктное и ишемическое миокардиальное ремоделирование. Механизмы развития и прогрессирования. Обзор литературы. Глава 2. Глава 3. Влияние применения метода гипербарической оксигенации на прогноз у больных с острым инфарктом миокарда. Резульчаты обследования подгруппы пациентов с инфарктом миокарда на этапе госпитализации. Результаты обследования подгруппы пациентов с неС инфарктом миокарда на этапе госпитализации. Анализ подгрупп в зависимости от локализации инфаркта миокарда. Результаты оценки прогноза, качества жизни и показателей темпов ремоделирования миокарда по истечении срока наблюдения пациентов с инфарктом миокарда. ЛЖ в целом 3. В процесс ремоделирования вовлекаются не только область инфаркта, но и непораженные зоны, на которые приходится функциональная компенсация, изменяется кривизна стенки левого желудочка. Локальная или симметричная гипертрофия миокарда часто встречается как первично компенсаторная, а в дальнейшем и патологическая реакция при различных вариантах рсмоделирования левого желудочка.
Это ведст к нарушению его систолической и диастолической функций, снижению сократительной способности миокарда и развитию ХСН 4,,,,3,1,5,3,4. Считают, что на более поздних стадиях сердечной недостаточности механизм ингибирования апоптоза утрачивается ,. К наиболее важным триггерам апоптоза относят оксидативный стресс, увеличенное содержание ангиотензина II, внутриклеточного кальция, провоспалительных цитокинов, повышенное давление. Оксидативный стресс способен также вызывать транслокацшо кардиомиоцитов соскальзывание от места к месту и нарушение их взаиморасположения при этом количество мышечных слоев уменьшается, происходит истончение стенки миокарда и в случае повышенного давления в полости сердца дилатацня камер. Дилатация приводит к напряжению стенки сердца и компенсаторной гипертрофии неповрежденных зон, так как интактным участкам приходится выполнять нагрузку поврежденных структур миокарда. Наряду с клеточной гибелью при сердечной недостаточности происходят пролиферация и структурнофункциональная перестройка кардиомиоцитов. Важная роль в последней принадлежит оксидативному стрессу. В условиях ишемии миокарда на фоне сниженной активности антиоксидантной системы и активирования процессов псрекисного окисления белковых и липидных структур кардиомиоцитов повышается проницаемость клеточных мембран для ионов кальция, вследствие . Важным механизмом ремоделирования сердца является повреждение экстрацеллюлярного матрикса, которое заключается в деградации фибриллярного коллагена, псриваскулярном и интерстициальном фиброзе миокарда 4.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Особенности развития и течения безболевой ишемии миокарда у больных ревматоидным артритом | Леонова, Елена Александровна | 2009 |
Системный анализ основных гемодинамических и антропометрических показателей при первичной артериальной гипотензии и изменения их взаимосвязи под влиянием гутрона. | Познякова, Анна Владимировна | 2009 |
Сравнительная оценка эффективности лечения атриовентрикулярной узловой реципкорной тахикардии с использованием нового и традиционного методов радиочастотной катетерной абляции медленной части атриовентрикулярного соединения | Желяков, Евгений Геннадьевич | 2007 |