Состояние сердечно-сосудистой системы при диабетической нефропатии

• Автор: Нагибович, Олег Александрович
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 260 с. : 12 ил.

ХСЛГШ холестерин липопротеидов высокой плотности ХСЛПНП холестерин липопротеидов низкой плотности ХСЛПОНП холестерин липопротеидов очень низкой плотности
осложнений возник в связи с выявлением гипертрофии сердца и почек у больных СД 2 типа. Так, обсуждается роль соматотропного гормона и различных тканевых факторов роста трансформирующего фактора роста, инсулиноподобиых факторов роста, эндотелиальных факторов роста, тромбоцитарного фактора роста Ii . Поддержание нормальной скорости кровотока и состояния тонуса сосудистой стенки координируется несколькими системами организма, в том числе и эндотелием сосудов. Последний вырабатывает различные вазоактивные факторы, которые делятся на вазоднлягаторы эндотелиальный фактор релаксации эндогенный оксид азота ЭДФР, простациклин ПГ и вазоконстрикторы ангиотензин II, эндотслинI, тромбоксан Л2 Петрищев , . У здоровых людей наблюдается равновесие указанных факторов. Усиление кровотока выявляемое при манифестации СД связано с повышенным высвобождением оксида азота в ответ на гииергликемию, что было показано в опытах на лабораторных животных i .


В эксперименте было показано, что блокирование ЫОсинтазы приводит к повреждению миокарда подобно таковому у крыс с СД и гипертонией Яашрао Я. С. е а. Причем и для первой, и для второй групп крыс было характерно снижение в сыворотке крови уровня нитрата и нитрита ЫОх и отчетливое увеличение концентрации тромбоксана В2, что, по мнению авторов, доказывает патофизиологическую роль 0 и тромбоксана А2 при кардиомиопатии. Установлено, что лечение лабораторных животных субстратом для синтеза 0 Баргинином значительно улучшает прогноз при экспериментальном инфаркте миокарда Рахматуллина Ф. Ф., . Низкий уровень продуктов метаболизма 0 нитритовнитратов в моче и плазме в первые часы Оинфаркта миокарда у людей указывал на высокий риск летального исхода, рецидив, левожелудочковой недостаточности, низкую фракцию выброса Дранкина О. М., . Известно, что у крыс со стрептозотоциновым СД повышено выделение с мочой КОх КЗоог У. Ое Угб А. Б. е а. Блокирование индуцибслыюй ЫОсинтазы у лабораторных животных приводило к снижению экскреции КОх с мочой, несмотря на повышение активности эндотелиальной ЫОсинтазы. В результате вмешательства в метаболизм оксида азота 0 у крыс наблюдался более выраженный гломерулосклероз и тубулоинтерстициальный фиброз ТгасЫтап Н. У больных с СД 2 типа было обнаружено, что уровень ЫОх плазмы на фоне неадекватного контроля гликемии и после трех месяцев нерорального сахароснижающего лечения был существенно выше, чем у лиц без СД Аусп А. К. Маста и соавт. ЫО нитритов и нитратов в плазме крови.