Состояние диастолической функции левого желудочка и кардиохронотропной регуляции у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом

• Автор: Суркова, Людмила Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 155 с. : 14 ил.

1.1. Современное представление о патогенезе и прогрессировании
хронического гломерулонефрита.
1.2. Состояние миокарда у больных хроническим
гломерулонефритом.
1.3. Качество жизни и психоэмоциональные расстройства у больных
хроническим гломерулонефритом
1.4. Состояние вегетативной нервной системы у больных
хроническим гломерулонефритом.
1.5. Состояние сердечнососудистой системы при хроническом описгорхозе.
1.6. Психоэмоциональные нарушения у больных хроническим
описторхозом
1.7. Функциональное состояние вегетативной нервной системы при хроническом описгорхозе.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая характеристика обследованных больных
2.1.1. Клиническая характеристика больных
2.1.2. Морфологическая характеристика больных
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Биохимические исследования крови
2.2.2. Исследование функционального состояния почек
2.2.3. Гистоморфологический анализ.
2.2.4. Инструментальные методы исследования
2.2.5. Исследование функционального состояния вегетативной нервной системы
2.2.6. Исследование эмоциональноличностной сферы и оценка качества жизни
2.2.7. Обследование на описторхозную инвазию.
2.3. Оценка результатов исследования.
ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА И САРДИОХРОНОТРОПНОЙ РЕГУЛЯЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ
3.1. Структурнофункциональное состояние миокарда у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом
3.2. Психовегетативные соотношения у больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом
3.3. Состояние кардиохронотроиной регуляции у больных хроническим гломерулонефритом в сочтеании с хроническим описторхозом
ГЛАВА 4. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОМ В СОЧЕТАНИИ С ХРОНИЧЕСКИМ ОПИСТОРХОЗОМ.
4.1. Современные принципы лечения хронического гломерулонефрита
4.2. Патогенетическая терапия больных хроническим гломерулонефритом в сочетании с хроническим описторхозом
4.3. Лечение описторхоза у больных хроническим гломеруолнефритом.
4.4. Лечение эпросартаном больных хроническим гломерулонефритом
в сочетании с хроническим описторхозом
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


АТ II обладает многофакторным действием в основном через АТ1рецепторы, в меньшей сте
пени через АТ2рецепторы модуляция тонуса приносящей и выносящей артериол стимулирует пролиферацию мезангиальных клеток и эпителиальных клеток почечных канальцев стимулирует фиброгенез непосредственно и через трансформирующий фактор роста р1 паракринным механизмом воздействует на цитокины и ростовые факторы, что приводит к гипертрофии и пролиферации мезангиальных клеток, накоплению мезангиального матрикса и, в конечном счете гломерулосклерозу и тубулоинтерстициальному фиброзу ,3,6, 5. В прогрессировании ХГН доказана роль вазоактивных гормонов эндотелия эндотелина1 и эндотелиального релаксирующего фактора оксида азота, первый из которых действует наподобие ростовых факторов, а второй ингибирует пролиферацию мезангиальных и гладкомышечных клеток 3. Среди метаболических нарушений у больных ХГН большое внимание уделяют липидным сдвигам , , 9, обсуждается роль нарушения пуринового обмена , 4, 8. Тубулоинтерстициальный компонент ТИК рассматривается как один из значимых факторов ускоренного прогрессирования ХГН , 8, 8, 3, 2, 7. С активностью ХГН и прогнозом коррелируют клиниколабораторные признаки нефротический или нефритический клинические типы , 8, 6. Но у ряда больных прогрессирование нефросклероза в ХПН наблюдалось при клиническом и иммунологическом выздоровлении 4. Таким образом, на современном этапе развития нефрологии проблема неиммунного прогрессирования представляется весьма актуальной и не до конца решенной. Дальнейшее углубленное изучение тонких патофизиологических механизмов прогрессирования утраты функции почек не потеряло своей значимости.