Влияние лазерной терапии на функцию эндотелия, микроциркуляцию и некоторые показатели гемореологии у больных стабильной стенокардией

• Автор: Газданова, Альбина Амырхановна
• Шифр специальности: 14.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 138 с. : 6 ил.

1.1. Роль дисфункции эндотелия в развитии и прогрессировании ИБС
1.2. Роль клеточного и плазменного звена гемостаза в развитии ИБС
1.3. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе ИБС
1.4. Лазерная терапия в комплексном лечении больных с ИБС
Глава П. Материал и методы исследовании
2.1. Общая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.3. Методика проведения лазерной терапии
2.4. Статистическая обработка результатов
Глава Н. Результаты собственных исследований и их обсуждени
3.1. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на функциональное состояние эндотелия у больных со стабильной
3.1.1. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на антитромбогенную антиагрегационную, антикоагулянтную и фибринолитичсскую активность эндотелия у больных
3.1.2. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения кропи на содержание метаболитов оксида азота у больных со стабильной
3.1.3. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на содержание циркулирующих десквамированных эндотелиоцитов
3.2. Влияние внутрисосудистого лазерного облучения крови на показатели микроциркуляции у больных со стабильной
Глава IV. Влияние внутривенного лазерного облучения крови на клиническое состояние больных со стабильной стенокардией
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


В нормальных сосудах 0 и простациклин формируются постоянно в эндотелиальных клетках и вследствие диффузии действуют как на
тромбоциты, гак и на сосудистую гладкую мышцу. Вместе 0 и простациклин противодействуют адгезии и агрегации тромбоцитов и поддерживают в определенной степени тонус сосудистой стенки. Имеются данные, что 0 и простациклин потенцируют друг друга в их антитромбоцитарных эффектах. Эндотелиальная проницаемость для липопротеидов и других макромолекул рассматривается как важный проатсрогенный фактор. Отмечено что 0 служит эндогенным модулятором эндотелиальной барьерной функции, препятствуя значительному проникновению холестерина липопротеидов низкой плотности и фибриногена через артериальную стенку 9, 6. Формирование и прогрессирование атеросклеротического поражения включает пролиферацию и миграцию сосудистых гладкомышечных клеток через внутреннюю эластическую пластину в интиму. Показано, что эндотелиальный оксид азота вовлечен в механизмы предупреждения адгезии и агрегации тромбоцитов. На начальных стадиях атсрогенсза происходит взаимодействие циркулирующих моноцитов с интимой сосудов. Адгезия моноцитов к эндотелиальным клеткам опосредуется эндотелиальными клетками адгезии клеточная молекула адгезии 1 и внутриклеточная молекула адгезии 1, которые обнаружены в больших количествах в местах атеросклеротического повреждения. На основании приведенных сведений можно сделать вывод о том, что 0 прямо вовлечен в ингибирование всех ключевых механизмов атерогенеза 5,3. В настоящее время эндотелий рассматривается в качестве универсального механизма реализации атерогенного влияния различных по своей природе факторов риска , 6, 7, 8.