Эффективность терапии диабетической полиневропатии витаминами группы В

• Автор: Маркина, Ольга Александровна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 128 с. : 3 ил.

1.1 Патогенез диабетической полиневропатии.
1.2 Клиника диабетической полиневропатии.
1.3 Лечение диабетической полиневропатии.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Общая характеристика пациентов.
2.2 Определение показателей углеводного обмена.
2.3 Определение показателей липидного обмена.
2.4 Клинические методы оценки периферической невропатии.
2.5 Электронейромиографические методы оценки функции нервов.
2.6 Методы исследования вегетативной иннервации.
2.7 Определение концентрации тиамина и пиридоксина в плазме и гемолизате.
2.8 Оценка переносимости проведенной терапии.
2.9 Статистическая обработка.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1 Динамика углеводного и липидного обмена.
3.2 Результаты неврологического обследования.
3.2.1 Динамика показателей мышечной силы.
3.2.2 Динамика показателей рефлексов.
3.2.3 Динамика показателей мышечносуставного чувства.
3.2.4 Динамика показателей вибрационной
чувствительности.
3.2.5 Динамика показателей тактильной
чувствительности.
3.2.6 Динамика показателей болевой чувствительности.
3.2.7 Динамика показателей температурной чувствительности.
3.3 Результаты электронейромиографического обследования.
3.3.1 Динамика ЭМГ показателей двигательных
волокон малоберцового нерва на фоне лечения.
3.3.2 Динамика ЭМГ показателей сенсорных
волокон икроножного нерва на фоне лечения.
3.3.3 Динамика ЭМГ показателей ВКСП на фоне лечения
3.4 Результаты исследования вегетативной иннервации.
3.4.1 Динамика показателей вариабельности ритма сердца
в состоянии покоя.
3.4.2 Динамика показателей вариабельности ритма сердца
при глубоком дыхании.
3.4.3 Динамика показателей вариабельности ритма сердца
при ортостатической пробе.
3.5 Результаты определения концентрации тиамина и
пиридоксина в плазме и гемолизате.
3.6 Оценка переносимости проведенной терапии.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Свободные радикалы, оказывающие цитотоксический эффект и отрицательно влияя на микроциркуляцию, при диабете продуцируются несколькими путями вопервых, в ходе эндопероксидазных реакций с образованием простагландинов, вовторых, в результате измененного тока крови с эффектом ишемииреперфузии, втретьих, вследствие аутооксидации глюкозы и других молекул в присутствии ионов металла 2, 6. Наконец, процесс гликирования также вызывает продукцию свободных радикалов . Последний механизм поддерживается активностью полиолового пути, так как фруктоза является более активным гликирующим агентом, чем глюкоза, а интермедиаты и продукты активирующегося при этом гексозомонофосфатного шунта являются поставщиком ЫАОРН для продукции сорбитола , 8, ,
Образование свободных радикалов в норме ограничивается веществами, образующими антиоксидантную систему, такими как каталаза, глутатионпероксидаза, супероксиддисмутаза, восстановленный глутатион. У больных ДПН имеет место снижение активности супероксиддисмутазы, снижение активности глютатиона и глютатионпероксидазы, даже при компенсированном СД. Возможно, это связано с генетическими факторами 0, 1. Нарушается баланс анти и прооксидантных систем в пользу последних, что приводит к формированию феномена оксидантного стресса 1. Не существует единого мнения о том, что же инициирует увеличение накопления продуктов ПОЛ у больных СД с микроциркуляторными нарушениями. В ряде исследований было показано, что существует прямая зависимость между уровнем гипергликемии и степенью активации процессов ПОЛ в мембранах эритроцитов 9, 5, .