Состояние окислительного стресса у больных сахарным диабетом 2-го типа при различных терапевтических воздействиях

• Автор: Кравченко, Анна Вадимовна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 130 с. : 13 ил.

1.2. Свободно радикальное окисление липидов.
1.2.1. Механизм образования свободных радикалов в клетке.
1.2.2. Перекисное окисление липидов в клеточных мембранах.
1.2.3. Система антиоксидантной защиты в клетке.
1.3. Процессы ПОЛ и активность АОЗ при сахарном диабете.
1.3.1. Процессы ПОЛ у больных сахарным диабетом.
1.3.2. Состояние антиоксидантной системы защиты у больных СД
1.4. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетических сосудистых осложнении.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы клинического и лабораторного обследования.
2.3. Специальные методы исследования.
2.4. Методы статистического анализа.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИИ.
3.1. Состояние углеводного, липидного обменов и функции инсулярного аппарата поджелудочной железы у больных СД 2 типа при различных терапевтических воздействиях.
3.1.1. Состояние углеводного обмена у больных СД 2 типа, находящихся на диетотерапии, получающих монотерапию сиофором, амарилом и актосом.
3.1.2. Состояние липидного обмена у больных СД 2 типа под влиянием диетотерапии и фармакотерапии сиофором, амарилом и актосом.
3.1.3. Динамика остаточной секреции инсулина и ее взаимосвязь с метаболическими нарушениями у больных СД 2 типа в зависимости от вида сахароснижающей терапии.
3.2. Динамика перекисного окисления липидов и системы АОЗ у больных СД 2 типа под влиянием различной терапии.
3.2.1. Состояние ПОЛ у больных СД 2 типа под воздействием диетотерапии и фармакотерапии сиофором, амарилом и актосом.
3.2.2. Динамика показателей антиоксидантной системы защиты у больных СД 2 типа на фоне различных видов терапии.
3.2.3. Корреляционные связи между динамикой показателей ПОЛАОЗ и изменением показателей углеводного, липидного обменов и индекса ИР у пациентов с СД 2 типа в зависимости от вида терапии.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
4.1. Влияние диетотерапии на состояние окислительного стресса, углеводный и липидный обмены у больных СД 2 типа.
4.2. Состояние окислительного стресса и изменение показателей углеводного и липидного обменов у больных СД 2 типа на фоне монотерапии сиофором.
4.3. Динамика показателей углеводного и липидного обменов и изменение показателей ПОЛ и активности АОЗ на фоне монотерапии амарилом.
4.4. Влияние монотерапии актосом на состояние углеводного, липидного обменов и динамику уровня окислительного стресса у пациентов с СД 2 типа.
ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Инсулинорезистентность развивается или усугубляется в результате повышения концентрации глюкозы в крови приобретенный компонент ИР, в частности длительная гипергликемия может нарушать опосредованный инсулином транспорт глюкозы 7. Кроме того, гипергликемия сама по себе усиливает ИР изза феномена глюкозотоксичности, нарушая секрецию инсулина рклетками 9. Следовательно, для преодоления инсулинорезистентности и нормализации концентрации глюкозы в плазме крови в условиях ИР необходимо повысить уровень инсулина. Этого можно достичь как введением экзогенного гормона, так и стимуляцией его секреции Рклетками поджелудочной железы с помощью назначения секретогенов производные сульфонилмочевины, или аминокислот. Однако если причиной хронической гипергликемии служит та же инсулинорезистентность возникает замкнутый круг, где гипергликемия сосуществует с гиперинсулинемией. Поэтому инсулин и препараты из группы сульфонилмочевины не могут быть основными средствами лечения резистентности к гормону. В настоящее время, из всего арсенала гипогликемизирующих средств бигуаниды являются основной группой веществ, которые обладают доказанной эффективностью при синдроме ИР. Среди производных бигуанидов метформин проявляет наибольшую терапевтическую активность в сочетании с наименьшими побочными реакциями. Этот препарат не обладает инсулиносекреторным действием, а повышает чувствительность периферических тканей и печени к инсулину , ,, ,. Хотя инсулинорезистентность является фактором риска развития СД 2 типа, она может длительное время компенсироваться повышенной секрецией инсулина гиперинсулинемией. Сахарный диабет 2 типа развивается в случае недостаточности этого повышенного количества инсулина преодолеть имеющуюся ИР ,1.