Роль дисфункции эндотелия в развитии нефро-кардиального синдрома при сахарном диабете 1-го типа. Возможности медикаментозной коррекции

• Автор: Ярек-Мартынова, Ивона Рената
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 122 с. : 26 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава 1. Обзор литературы
Глава 2. Клиническая характеристика больных
и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Мез оды исследования
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Изучение функции эндотелия на разных стадиях
диабетической нефропатии
3.1.1. Эндотелийзависимая дилатация плечевой артерии
3.1.2 Эндотслин1 у больных СД 1 типа
3.1.3. Фактор Виллебранда у больных СД 1 типа
3.1.4. Среактивный белок у больных СД 1 типа
3.2. Изучение состояния сердечнососудистой системы
на разных стадиях ДН
3.2.1. Частота выявления ишемической болезни сердца ИБС
3.2.2. Суточное моннторированис артериального давления
3.2.3. Анализ эхокардиографических показателей геометрии сердца
3.3. Медикаментозная коррекция.
3.3.1. Изучение функции эндотелия на разных стадиях диабетической нефропатии
3.3.1.1. Вазомоторная функция эндотелия
3.3.1.2. Эндотелин1 у больных СД 1 типа
3.3.1.3. Фактор Виллебранда у больных СД 1 типа.
3.3.1.4. Среактивный белок у больных СД 1 типа
3.3.2. Суточное мониторирование артериального давления
Глава 4. Обсуждение результатов исследования.
4.1. Изучение функции эндотелия на разных стадиях
диабетической нефропатии
4.1.1. Эндотелийзависимая днлагация плечевой артерии
4.1.2 Эндотелии1 у больных СД 1 типа
4.1.3. Фактор Виллебранда у больных СД 1 типа
4.1.4. Среактивный белок у больных СД 1 типа
4.2. Изучение состояния сердечнососудистой системы
на разных стадиях диабетической нефропатии
4.2.1. Ишемическая болезнь сердца
4.2.2. Суточное мониторирование артериального давления.
4.2.3. Анализ эхокардиографических показателей геометрии сердца
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы


Базальная продукция 0 эндотелиальной изоформой в некоторых региональных сосудистых руслах мозговое кровообращение может быть достаточно высока. Постоянное расширение сосудов, обусловленное базальной секрецией оксида азота, играет роль в регуляции артериального давления. В ряде исследований показано, что введение в системный кровоток ингибиторов синтазы 0 сопровождалось подъемом АД . Макрофагальная изоформа не выделяется из шггакгных неделящихся клеток и является Са2 катьмодулиннезависимой. Макрофагальная синтаза оксида азота синтезируется только при патологических состояниях, в частносги при инфицировании клеток или развитии воспалительного процесса. Активаторами ее синтеза в этих случаях являются продукты воспаления, в том числе бактериальные экзо и эндотоксины, некоторые воспаИтельные медиаторы фактор некроза опухоли, интерлейкин1. Макрофагальная синтаза 0 вырабатывается различными клетками, включая клетки эндотелия сосудов, сердца кишечника иммунной системы и гспатоцитами. Эта изоформа синтезируег 0 в больших количествах, чем две другие . Основной точкой приложения оксида азота синтезированного эндотелиальной и нейрональной изоформами, вероятно являегся растворимая гуанилат циклаза которая катализирует образование циклического гуанозина монофосфата сГМФ. Оксид азота взаимодействуя с гемом, активирует эту реакцию, и увеличение концентрации цГМФ изменяет функцию клетки, часто через изменение содержания кальция внутри клетки. Оксид азота синтезируемый макрофагальной изоформой, также активирует гуанилат цикл азу. ТУ.