"Оптимизация системы профилактики йоддефицитных заболеваний"

• Автор: Сомсонова, Любовь Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.03
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 229 с.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Профилактика йоддефицитных заболеваний. Мониторинг эффективности мероприятий по профилактике йоддефицитных заболеваний. Нормативы уровня тиреотропиого гормона в крови. Глава 2. НАСЕЛЕНИЯ, МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ. Характеристика обследованных групп населения. Глава 3. Сравнительный анализ адекватности для эпидемиологических исследований и клинической практики нормативов тиреоидного объма у детей и подростков, предложенных ВОЗ в , , годах. Распространенность неонатальной гипертиреотропинемни, как один из критериев эффективности программы по профилактике ИДЗ в регионе с природным лгким дефицитом йода. Глава 4. В ГОРОДЕ МОСКВЕ. Йодное обеспечение и функциональное состояние щитовидной железы беременных на фоне проводимой в настоящее время йодной профилактики в Москве. Йодное обеспечение кормящих матерей и детей первого года жизни на фоне проводимой в настоящее время йодной профилактики в Москве. Подобные результаты получены и Федак И. Р. при проведении мониторинга эффективности региональных программ профилактики ЙДЗ в Российской Федерации 8.


На сегодняшний день хорошо известно, что дополнительная стимуляция щитовидной железы, как в условиях природного дефицита йода, так и в условиях повышенного расходования йода во время беременности, приводит у увеличению продукции трийодтиронина, который и определяег нормальный, а не повышенный уровень ТТГ даже при наличии достаточно низкого уровня тироксина 0,2,3,4,5,7,9,0. В подтверждение того, что низкий уровень тироксина в период гестации, свидетельствует о сниженной функциональной активности щитовидной железы, были представлены следующие факты. Именно в этой группе беременных чаще выявлялся типичный спектр патологических состояний, характерных для гипотиреоза спонтанные аборты, преждевременные роды. Именно у этих женщин нс только чаще рождались дели с врожденными пороками развития, но и практически каждый третий ребенок имел лгкие психомоторные нарушения 7,8. Моггеа1е се НзсоЬаг О е1 а1. Так, в условиях лгкого природного дефицита йода детей от матерей с гестационной гипотироксинемией имеют психомоторные нарушения что может составлять в общей сложности 1 случайна новорожднных 7. Таковым, по мнению ЕУеггшИо и соавт. Кроме того, как показали экспериментальные данные, дефицит тиреоидных гормонов на этом этапе внутриутробного развития приводит к гистологическим изменениям и уменьшению массы головного мозга, что делает дефекты в развитии мозга необратимыми 8. Отсюда, на сегодняшний день, требует решения вопрос терапевтической тактики в группах риска по развитию гестационной гипотироксинемии.