Хронический сальпингоофорит: патогенетические механизмы формирования, диагностическая и лечебная тактика

Хронический сальпингоофорит: патогенетические механизмы формирования, диагностическая и лечебная тактика

Автор: Хардиков, Александр Владимирович

Шифр специальности: 14.00.01

Научная степень: Докторская

Год защиты: 2010

Место защиты: Москва

Количество страниц: 235 с. 12 ил.

Артикул: 4804352

Автор: Хардиков, Александр Владимирович

Стоимость: 250 руб.

Хронический сальпингоофорит: патогенетические механизмы формирования, диагностическая и лечебная тактика  Хронический сальпингоофорит: патогенетические механизмы формирования, диагностическая и лечебная тактика 

Ли Уайт не. Ли Уайт с. НСТ сп. НСТ стим. Простациклин ингибирует агрегацию тромбоцитов. Интерлейкины также оказывают значительное влияние на систему гемостаза. При хроническом воспалении происходят изменения гемостаза, вызванные длительно протекающей воспалительной реакцией с неравномерными отклонениями в продукции медиаторов воспаления, при этом длительное и перманентное воздействие воспалительных медиаторов на компоненты системы гемостаза вызывает преимущественно локальные, но достаточно стойкие изменения в данной системе. Типичным для хронического воспаления является снижение активности антикоагулянтной системы за счет снижения уровня протеина С, антитромбина III и тромбомодулина. Появление системных изменений гемостаза при хроническом воспалении может быть признаком истощения резервных систем организма и возможности развития опасных осложнений 8, 6. Доказано наличие значительных отклонений системного гемостаза в сторону гиперкоагуляции у пациенток с осложненными гнойными вариантами ХСО 4, 9, 0.


Активация свертывающей системы происходит под действием провоспалитсльных цитокинов и других факторов, повреждающих эндотелий с обнажением субэндотелиального матрикса, содержащего прокоагулянтные субстанции. Этот процесс направлен на отграничение воспалительного очага. Одновременно активируется, фибринолитическая
система для восстановления репаративных процессов в тканях. Нарушение баланса между процессами коагуляции и фибринолиза может явиться одним из патогенетических факторов, поддерживающих воспалительный процесс 8, 6 . Существенная роль в формировании ХСО принадлежит нарушениям гемодинамики, которые возникают в процессе воздействия повреждающего агента альтерации. Воздействие медиаторов воспаления ведет к повреждению стенок капилляров, венул и повышению их проницаемости. Кииины способствуют расширению венул, повышению проницаемости сосудистой стенки, развитию локального отека и снижению давления в микроциркуляторном русле, следствием чего является значительное ухудшение гемодинамики 1. Компоненты СЗа и С5а системы комплемента, ФНОа, ИЛ1 способствуют расширению сосудов, кроме того ФНОа, ИЛ1, ИЛ4, ИЛ6 обеспечивают усиление экспрессии молекул адгезии. Фактор активации тромбоцитов повышает проницаемость сосудов, вызывая сокращение эндотелиальных клеток. Лейкотриены, простагландины и простациклин также способствуют расширению сосудов и повышению их проницаемости. Тромбоксаны вызывают сужение сосудов 6. Возникающий отек тканей в зоне воспаления, наличие микротромбов в капиллярной сети и повреждения стенки сосудов, произошедшие в процессе воспалительной реакции, являются факторами, ухудшающими гемодинамику в зоне воспаления.

Рекомендуемые диссертации данного раздела

28.06.2016

+ 100 бесплатных диссертаций

Дорогие друзья, в раздел "Бесплатные диссертации" добавлено 100 новых диссертаций. Желаем новых научных ...

15.02.2015

Добавлено 41611 диссертаций РГБ

В каталог сайта http://new-disser.ru добавлено новые диссертации РГБ 2013-2014 года. Желаем новых научных ...


Все новости

Время генерации: 0.392, запросов: 198