Оптимизация диагностики и лечения гиперпластических процессов эндометрия

• Автор: Романовский, Олег Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 115 с. : 8 ил.

1.1. Патогенез гиперпластических
процессов эндометрия в репродуктивном периоде
1.2. Вопросы диагностики гиперпластических процессов эндометрия .
1.3 Лечение гиперпластических процессов эндометрия в репродуктивном периоде.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1 Объм и дизайн исследования
2.2.Методы исследования. .
2.2.1. Анамнез и физикальное обследование
2.2.2. Лабораторные методы исследования
2.2.3. Инструментальные методы исследования
2.3. Специальные методы исследования.
2.3.1. Исследование аллельного распределения гена вР1 а
2.3.2. Морфологическое исследование соскобов эндометрия
2.3.3. Изучение экскреции гормонов.
2.4. Методы статистического анализа результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ БОЛЬНЫХ
з
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНЫХ И
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Результаты ультразвукового исследования органов малого таза
4.2.Результаты гистероскопического исследования.
4.3. Результаты гистологического исследования.
4.4. Результаты специальных методов исследования
4.5. Исследование экскреции гормонов
ГЛАВА 5. ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН
ГЛАВА 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Данная теория получила свое подтверждение в серии клинических исследований 8, 9, . По мнению О. Известны несколько причин гиперэстрогении дисфункция яичников псрсистенция фолликула, атрезия фолликулов фолликулярные кисты стромальная гиперплазия опухоли текаклеток гиперплазия коры надпочечников нарушение гонадотропной функции гипофиза некоректное применение эстрогенов изменение в метаболизме гормонов ожирение, цирроз печени, гипотиреоз гиперплазия коркового слоя надпочечников 1,2,3. Таким образом, формирование гиперпластических процессов в эндометрии может быть обусловлено нарушением овуляции любой этиологии, приводящей к развитию абсолютной или относительной гиперэстрогении на фоне отсутствия или недостаточного антиэстрогснного влияния прогестерона 1, 2, 3, , . С учетом изложенного, можно выделить следующие механизмы гиперэстрогении ановуляция в репродуктивном периоде и пременопаузе, гиперплазия текаткани яичников, ожирение и обусловленное им повышенное превращение андростендиола в эстрон в жировой ткани 9, . В литературе приводятся данные о патогенетической роли локальной гиперэстрогении в развитии гиперпластических процессов эндометрия , . Авторами установлено, что для полноценной пролиферации и клеточного метаболизма необходимо воздействие определенных концентраций как эстрадиола, та у прогестерона. При этом условиями для развития секреторных преобразований в неизмененном пролиферирующем эндометрии являются а циклическое возрастание уровня прогестерона и б сохранение уровня эехрдшола в паточном кровотоке не ниже 0 нгмл.