Доставка любой диссертации в формате PDF и WORD за 499 руб. на e-mail - 20 мин. 800 000 наименований диссертаций и авторефератов. Все авторефераты диссертаций - БЕСПЛАТНО
Белобородова, Екатерина Викторовна
14.00.01
Кандидатская
2005
Москва
130 с. : 12 ил.
Стоимость:
499 руб.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава I. Обзор литературы
Глава И. Материалы и методы исследования.
Глава III.Концентрация гомоцистеина в норме у здоровых
небеременных женщин разного возраста и при нормально
протекающей беременности
Глава IV. Гипергомоцистеинемия и синдром потери плода
Глава V. Гипергомоцистеинемия и гестозы
Глава VI. Гипергомоцистеинемия и острые сосудистые
нарушения.
Глава VII. Обсуждение полученных результатов
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы
К ним относятся как минимум четыре витамина из группы В фолиевая кислота, В,2, В6 и В2 Витамин Вкв конечном итоге превращается в кофактор метилкобаламин, В6 в кофактор пиридоксаль фосфат, В2 в кофактор флавин аденин динуклеотид. Дефицит этих витаминов, за исключением витамина В2 в принимаемой пище является причиной развитая приобретенной гипергомоцистеинемии. Фолиевая кислота не выполняет роли кофактора, а является субстратом для лабильных метальных групп метионинового цикла. Их всех вышеуказанных микронутриентов, именно низкая концентрация фолатов в плазме крови способна значительно влиять на содержание гомоцистеина 2, 5. Как показало исследование, проведенное . В способен снизить концентрацию гомоцистеина на треть, к примеру с до рмольл . На концентрацию гомоцистеина в плазме крови влияют генетические факторы, физиологические особенности, образ жизни и сопутствующая патология 7, 8 рисунок 1. Мутации ферментов, участвующих в метаболизме гомоцистеина, приводящие к развитию гипергомоцистеинемии, включают как минимум мутации и мутации 1, 3. Исследование М. М. . Наиболее частыми из мутаций являются 7. I3 и С1Т. Первые две мутации встречаются в у лиц с гомоцистинурией. Частота гомозиготной формы мутации С7Т варьирует от ,4 у африканцев и американцев до у европейцев, жителей среднего востока и японцев , 3, 4. Рис. Вовлечены в патогенез гипергомоцистеинемии мутации ферментов синтеза коэнзима кобаламина СЫ С, О, Е, Р или в, которые нарушают образование косубстрата метил В и мутация гена метионин синтазы. Самым тяжелым проявлением генетических нарушений является гомоцистинурия.
Название работы | Автор | Дата защиты |
---|---|---|
Антиандрогены и агонисты гонадотропин-рилизинг гормона в терапии синдрома поликистозных яичников | Златина, Елена Александровна | 2006 |
Оптимизация лечения гиперпластических процессов эндометрия у женщин в перименопаузальном периоде | Бурак, Андрей Теодозиевич | 2004 |
Репродуктивное здоровье женщин - работниц коксохимического производства | Грецингер, Ирина Юрьевна | 2006 |