Система транспорта кислорода у больных в критических состояниях (предпосылки к прогнозированию исхода болезни)

• Автор: Кулабухов, Владимир Витальевич
• Шифр специальности: 14.00.37
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 287 с. : 14 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМ ПАТОГЕНЕЗА, ПРОГНОЗИРОВАНИЯ И РАННЕЙ ДИАГНОСТИКИ НАРУШЕНИЙ В СИСТЕМЕ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА
1.1 История изучения гипоксии
1.2 Современные представления о системе транспорта кислорода
1.3 Респираторный компонент СТК
1.4 Гемический компонент СТК
1.5 Объёмный транспорт кислорода
1.6 Транспорт кислорода на тканевом уровне
1.7 Компенсаторные механизмы СТК
1.8 Проблема гипоксии и реперфузии
1.9 Транспорт кислорода и гемодилюция
1.10 Артерио-венозная разница по содержанию кислорода
1.11 Проблемы оценки состояния СТК
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика клинических наблюдений
2.2 Характеристика методов исследования
2.3 Характеристика программы исследования
2.4 Характеристика методов лечения больных
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ. - 94
3.1 Лёгочный газообмен. - 95
3.2 Гемодинамика. -100-
3.3 Кислородный статус организма
ГЛАВА 4. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ КОМПОНЕНТОВ СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА. - 118
4.1 Прогнозирование развития гипоксии -118-
4.2 Состояние газообменной функции легких
4.3 Динамика показателя Sa02, как отражение
кислородтранспортных свойств гемоглобина. - 160
4.4 Изменения свойств гемоглобина при критических состояниях
(гемический компонент СТК). - 164
4.5 Изменения гемодинамики у обследованных больных
ГЛАВА 5. ИНТЕГРАЛЬНАЯ ПРОГНОСТИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИЙ СИСТЕМЫ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА. -188-
5.1 Взаимосвязь интегральных показателей СТК и прогноз
заболевания. - 190
5.2 Первичная оценка нарушений СТК
ГЛАВА 6. ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ СИСТЕМНЫХ НАРУШЕНИЙ ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА - 207
ЗАКЛЮЧЕНИЕ - 223
ВЫВОДЫ - 231
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ - 239
Список сокращений.
АД артериальное давление (мм.рт.ст.)
АТФ аденозинтрифосфорная кислота
ДО дыхательный объем (мл)
ивл искусственная вентиляция легких
кдо кривая диссоциации оксигемоглобина
КЕК кислородная емкость крови (мл/л)
кщс кислотно- щелочное состояние
мод минутная вентиляция легких(л/мин)
МХФК митохондриальный ферментный комплекс
ПОН синдром полиорганной недостаточности
стк система транспорта кислорода
2,3-ДФГ 2,3-дифосфоглицерат
ВвА площадь поверхности тела (м2)
С(а-у)02 артерио-венозная разница по содержанию кислорода (мл/л)
СІ сердечный индекс (л/мин/м2)
У) Иг растяжимость легких (мл/1 см. водн. ст.)
СМУ принудительная вентиляция легких вспомогательной вентиляции
БІМУ вспомогательная вентиляция легких
СО сердечный выброс (л/мин)
СОНЬ концентрация карбоксигемоглобина (г/л)
СЮ2 объемное содержание кислорода в крови (мл/л)
ссо2 содержание кислорода в смешанной венозной крови (мл/л)
Сіяо2 содержание кислорода в артериальной крови (мл/л)
С1со2 содержание кислорода в конечной части легочных капилляров
(мл/л)

утилизацией 02 в тканях и в обычных условиях увеличение потребления кислорода тканями невозможно без протекающего с некоторой гиперкомпенсацией повышения . его доставки. Что касается случаев значительного возрастания интенсивности аэробного метаболизма, то, во-первых, при нормальных компенсаторно- адаптивных реакциях при этом синхронно должен увеличиваться (конечно до определённого предела) и транспорт 02, а, во- вторых, при отсутствии адекватной реакции систем доставки кислорода столь значительное повышение обмена и на длительный срок как единственная причина снижения клеточного р02 в клинических случаях практически всегда приводит к гибели организма [25, 57, 71].
В связи с тем, что аэробные возможности организма определяются главным образом уровнем доставки 02, основной причиной развития гипоксии у больных следует считать нарушение транспорта кислорода. Таким образом, гипоксия- состояние, при котором уровень доставляемого к клеткам кислорода ниже уровня потребности в нём (метаболических потребностей). Развитие гипоксии возможно либо в результате нарушения доставки 02 при неизменном уровне его потребления, либо вследствие повышенной его утилизации (никак не сниженной), либо обеих этих причин вместе. Такое состояние всегда приводит к переключению метаболизма клеток на низкоэффективный анаэробный путь. Кроме того, активация анаэробного синтеза АТФ в ряде случаев оказывает на клетку повреждающее воздействие, которое носит многофакторный и полифункциональный характер [574]. С одной стороны, оно зависит от типа клетки, выраженности гипоксии, её продолжительности и условий реоксигенации. С другой - в процессе гипоксии и, особенно в условиях реоксигенации, индуцируются многочисленные и разнонаправленные процессы повреждающего и репаративного характера. Совокупность этих процессов приводит либо к восстановлению функциональной активности клетки, либо прекращению