Экспериментальное обоснование применения перфторана в лечении острого панкреатита

• Автор: Басов, Федор Валерьевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 120 с. : 31 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава I. Клинико-морфологические аспекты патогенеза и
лечения острого панкреатита (обзорлитературы)
Глава II. Материал и методы исследования
2.1. Методики морфологических исследований
2.2. Методики статистического анализа результатов
Глава ПІ. Результаты собственных исследований
3.1. Клиническая оценка состояния экспериментальных
животных
3.2.Экспериментально-гистологическое изучение острого
панкреатита, в том числе в условиях инфицирования
3.3. Экспериментально — гистологическая характеристика морфологических изменений в поджелудочной железе в условиях экспериментального острого панкреатита при использовании перфторана
3.4 Особенности морфологических изменений в печени и селезёнки в условиях экспериментального острого панкреатита, а также при
использовании перфторана
Глава 4. Обсуяедение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Библиографический указатель

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Острый панкреатит до настоящего времени остается актуальной проблемой хирургической панкреатологии вследствие возрастающей заболеваемости, увеличения удельного веса деструктивных форм, сопровождающихся высоким процентом летальности (Филин В.И., Костюченко A.JL, 1994;,Савельев B.C. с соавт., 1996, 2000; Толстой А.Д. с соавт., 1999; Тарасенко B.C., 2000; Шейна Е.А., 2004; Стадников Б.А., 2005).
Лечение больных острым панкреатитом является крайне сложным в экстренной абдоминальной хирургии в результате высокого числа послеоперационных инфекционно-воспалительных осложнений и недостаточной эффективности антибактериальной терапии. Неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита в значительной степени обусловлены как изменением биологических свойств возбудителей, так и возрастанием роли условно-патогенных представителей микрофлоры кишечника, характеризующихся устойчивостью к большинству антибактериальных препаратов (Никитенко В.И., 1990; Dugemier Т. et al.,1996; Винник Ю.С. с соавт., 1998).
Результаты лечения больных острым панкреатитом во многом зависят от методов медикаментозного воздействия на паренхиму поджелудочной железы и сальниковую сумку с целью стимуляции репаративных процессов клеточных и тканевых элементов органа. Исследования последних лет доказали важную патогенетическую роль ишемии и активации липопе-роксидации в развитии острого панкреатита (Simovic М., 1997; Владимиров Ю.А., 1998; Roth Е., 2004), что обуславливает необходимость применения препаратов, обладающих противоишемическими свойствами, в лечебной коррекции данной патологии.

Установлено, что гемодинамические нарушения появляются на ранних стадиях и сопровождают все последующие периоды заболевания (Ца-цаниди К.Н. с соавт., 1982; Богер М.М., 1984; Александрова Н.П. с соавт., 1988; Атанов Ю.П., 1993). Так, для панкреатогенного шока характерны такие генерализованные расстройства кровообращения, как транзиторная гипертензия, сменяющаяся стойкой гипотонией, повышение вязкости крови за счет дефицита объема циркулирующей плазмы, обусловленное экссудацией жидкости в серозные полости и клетчатку забрюшинного пространства (Буянов В.М. с соавт., 1980; Шхвацабая И.К. с соавт,, 1981).
Наиболее же глубокие изменения при остром панкреатите происходят на уровне микроциркуляторного русла (Anderson М.С. et al., 1969; Чернух A.M. с соавт., 1984; Сарыпбекова С.Ш., 1988; Сигал З.М., с соавт., 1988). Они характеризуются замедлением линейной скорости кровотока, агрегацией и стазом форменных элементов крови, повышением проницаемости сосудов (Буянов В.М. с соавт., 1980; Лупальцев В.И. с соавт., 1981; Филин В.И. с соавт., 1994). При этом микроциркуляторные нарушения носят генерализованный характер, имеют определенную стадийность и, как правило, детерминированы формой панкреатита и тяжестью деструктивных изменений в железе (Савельев B.C. с соавт., 1973; Буянов В.М. с соавт., 1980, Савельев B.C. с соавт., 1983;). Грубые изменения микроциркуляции приводят к гипоксии тканей, извращению тканевого обмена и являются одной из причин развития синдрома полиорганной недостаточности j при остром панкреатите (Жадкевич М.М. с соавт., 1981, 1982; Цацаниди
К.Н. с соавт., 1983).
Общепризнанным элементом патогенетической терапии острого панкреатита является необходимость коррекции нарушений микрогемодинамики (Савельев B.C. с соавт., 1983; Пугаев A.B., 1988; Молитвословов А.Б. с соавт., 1994). С этой целью в комплекс лечебных мероприятий при остром панкреатите включают назначение вазоактивных препаратов, де-

ГЛАВА II Материал и методы исследования.
Исследования по изучению морфологических изменений в поджелудочной железе в условиях экспериментального острого панкреатита (ЭОП) с дополнительным инфицированием и без такового, а также при лечении препаратом перфторан были выполнены на 135 половозрелых морских свинках, самцах, массой 450-620 гр. (таб. 1).
В I (А, В) серии опытов (контрольной) на 30 животных осуществляли моделирование экспериментального острого панкреатита (ЭОП). В операционной кафедры гистологии Оренбургской государственной медицинской академии, с соблюдением правил асептики, морским свинкам иод эфирным наркозом производили верхнесрединную лапаротомию и выделяли поджелудочную железу. Затем в протоковую систему железы вводили 0,5-1,0 мл стерильной желчи (от больных, оперированных по поводу холедохолитиаза, без гнойного холангита) с каплей аутокрови и механическим повреждением ее тканей: дольки органа подвергали травматизации путем сдавления их браншами анатомического пинцета (модель Mallet Guy, 1961). В брюшную полость эксперементального животного для дальнейшего введения препарата (в зависимости от серии) ставили тонкий эпи-дуральный (стерильный) катетер. Рану брюшной полости зашивали наглухо с подшиванием поджелудочной железы к париетальной брюшине и с фиксированием кисетным и Z - образным швами катетера к коже животного, для введения лекарств.
В I - А серии были животные с ЭОП которые не получали какого -либо лечения, в I - В серии экспериментальным животным вводили 0,85% раствор хлорида натрия, в разовой дозе 6 мл/кг, через 2 часа от начала опыта и затем ежедневно. Данная серия являлась контрольной.