Комплексная диагностика и терапия хронического генерализованного пародонтита

• Автор: Подойникова, Мария Николаевна
• Шифр специальности: 14.00.21
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 241 с. : 26 ил.

Список сокращений
А- адреналин
АК- аскорбиновая кислота
АО - антиоксиданты
ВКСП- вызванные кожные симпатические потенциалы
ВМК- ванилилминдальная кислота
ГАМК- гамма аминомасляная кислота
ГлДГ - глутаматдегидрогеназа
дптп длительная посттетаническая потенциация
КА- катехоламины
лдг- лактатдегидрогеназа
НА- норадреналин
ОНМК- острое нарушение мозгового кровообращения
ПИ- пародонтальный индекс
пг- простагландины
пк- пародонтальный карман
пмя- полиморфно-ядерные лейкоциты
пол- перекисное окисление липидов
САС - симпато-адреналовая система
СПВН- синдром периферической вегетативной недостаточности
СРО- свободно-радикальное окисление
УИГ- упрощенный индекс гигиены
ФАС - функциональная антиоксидантная система
ФАТ- фактор, активирующий тромбоциты
цик- циркулирующие иммунные комплексы
цн- циклические нуклеотиды
цнс - центральная нервная система
хгп- хронический генерализованный пародонтит
ЭБС- эмоционально-болевой стресс

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 .Исторические аспекты этиологии, патогенеза и лечения заболеваний
пародонта
1.2.Современный взгляд на этиологию и патогенез хронического генера
лизованного пародонтита
1.3.Роль нервной системы в патогенезе хронического генерализованного
пародонтита
1.4. Современные методы диагностики и лечения ХГП
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническое обследование
2.2. Исследование стоматологического статуса
2.3. Исследование неврологического статуса
2.4. Нейропсихологические исследования
2.5. Биохимические исследования
2.6. Изучение анксиолитического, антидепрессивного, антиагрессивного, 107 седативного/стимулирующего и миорелаксантного действия тенотена в эксперименте
2.6.1. Изучение анксиолитического действия
2.6.2. Изучение антидепрессивного действия
2.6.3. Изучение антиагрессивного действия
2.6.4. Изучение седативного/стимулирующего и миорелаксидантного
действия
2.7. Клиническое изучение эффективности тенотена
2.8. Статистическая обработка результатов
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Изучение неспецифических факторов риска при хроническом гене

рализованном пародонтите
3.2. Характеристика стоматологического статуса при ХГП
3.3.Клинико-неврологическое обследование при хроническом генерали- 139 зованном пародонтите
ГЛАВА IV. ИССЛЕДОВАНИЕ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ ЕСКОГО 147 С'ГАТУСА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЕНЕРАЛИЗОВАННОМ
ПАРОДОНТИТЕ
ГЛАВА V. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ БИОХИМИЧЕСКОГО ИССЛЕ
ДОВАНИЯ
ГЛАВА VI. КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ 166 ПРЕПАРАТОВ РАЗЛИЧНЫХ ГРУПП, ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПРИ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО
ПАРОДОНТИТА
6.1.Изучение анксиолитического, антидепрессивного, антиагрессивного, 166 седативного/стимулирующего и миорелаксантного действия тенотена в эксперименте
6.1.1. Изучение анксиолитического действия тенотена в условиях модели
6.1.2. Изучение антидепрессивного действия тенотена
6.1.3. Исследование антиагрессивного действия тенотена
6.1.4. Изучение седативного/стимулирующего и миорелаксантного дей
ствия тенотена
6.2. Результаты клинического исследования эффективности применения 185 тенотена в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

одному из ведущих механизмов в патогенезе воспалительных заболевании пародонта. Важная пусковая роль в патогенезе дистрофических изменений в клетках пародонта принадлежит дисбалансу ферментных систем, что было экспериментально доказано Ю.А.Петровичем [146, 150].
Одним из мощных протеолитических ферментов является эластаза. Она вызывает разрушение эпидермалыю-дермального соединения, увеличивает межэиителиальные промежутки, разрушает базальную мембрану, вызывает утрату коллагена человеческой десны [251].
Основным источником эластазы в полости рта являются полиморфноядерные лейкоциты [241,251, 291]. C.Giannopoulou et al. (1994) в условиях экспериментального гингивита было показано периодичное возрастание концентрации эластазы в десневой жидкости параллельно возрастанию концентраций а2- макроглобулина и сц-антитрипсина [251]. Активность эластазы регулируется продуцируемым фибробластами и макрофагами а2-макроглобулином [266].
Наиболее резкий, выраженный подъем активности эластазы наблюдался E.D.Pederson et al. (1995) у больных гингивитом, в то время как у больных пародонтитом активность этого фермента возрастала более плавно. У пациентов с пародонтитом тяжелой степени наблюдалось падение уровня всех показателей, связанных с полиморфно-ядерными лейкоцитами, в том числе эластазы и катепсина [291].
Другой группой ферментов, принимающей активное участие в деструкции тканей пародонта, являются коллагеназы, Коллагеназы выделяются в ткани в неактивном состоянии, не вызывая при этом расщепления коллагена. (В.В.Серов, В.С.Пауков, 1995) [52]. По мнению
B.M.Eley and S.W.Cox (1990), активация коллагеиаз в условиях хронического воспаления в пародонте происходит с помощью сериновых протеипаз, отщепляющих от молекулы коллагена небольшой пептид, содержащий межмолекулярные перекрестные связи [241].