Патоморфология вегетативной нервной системы при хроническом эндотоксикозе

• Автор: Фролов, Владимир Игоревич
• Шифр специальности: 14.00.15
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 257 с. : 43 ил.

2 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АБ - адреноблокаторы;
АМ - адреномиметики;
БМ - базовая модель;
ВСММ - вещества средней молекулярной массы;
ГМ - головной мозг;
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер;
две - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови;
ил - интерлейкины (1,2 и т.д.);
кмц - кардиомиоциты;
лпс - бактериальный липополисахарид;
ЛХАТ - лецитингхолестерол-ацилтрансфераза;
МДА - малоновый диальдегид;
ОД - объемная доля;
оп - относительная плотность;
пол - перекисное окисление липидов;
см - спинной мозг;
со - средний объем;
тхм - тетрахлорметан;
ФАТ - фактор агрегации тромбоцитов;
ФЛ - фосфолипиды;
ФИО - фактор некроза опухоли;
ХБ - холиноблокаторы;
ХМ - холиномиметики;
ЩФ - щелочная фосфатаза;
эт - эндотоксикоз;
этс - эндогенные токсические соединения.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ УЧАСТИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ПАТО- И МОРФОГЕНЕЗЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЭНДОТОКСИКОЗА
1.1. Морфологические изменения в различных отделах вегетативной нервной системы при хронических интоксикациях
1.2. Органопатология хронического эндотоксикоза
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Характеристика материала и экспериментальных моделей
2.2. Методы оценки выраженности эндотоксикоза
2.3. Морфологические методы исследования
2.4. Математическая обработка полученных данных
Глава 3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛОВ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
3.1. Изменения интрамурального вегетативного аппарата
и парасимпатических ганглиев
3.2. Изменения паравертебральных симпатических ганглиев
3.3. Изменения спинальных и бульбарных вегетативных структур
3.4. Изменения ядер гипоталамуса

Глава 4. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭНДОТОКСИКОЗЕ 4Л. Изменения тонкой кишки
4.2. Изменения печени
4.3. Изменения почек
4.4. Изменения легких
4.5. Изменения сердца
Глава 5. МАТЕМАТИЧЕСКОЕ И ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ
МОДЕЛИРОВАНИЕ ВЕГЕТАТИВНОГО КОМПОНЕНТА ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ЭНДОТОКСИКОЗЕ
5.1. Корреляционный анализ между количественными показателями морфологии различных отделов вегетативной нервной системы и морфофункциональными признаками эндотоксикоза
5.2. Моделирование хронического эндотоксикоза в условиях вегетативного дисбаланса
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Исследования ткани печени мышей BALB/c Н.В.Богомоловой (1993) выявили тесную взаимосвязь гемодинамических нарушений и изменений клеток печени. Повреждающее действие ЛПС на форменные элементы крови, факторы плазмы и сосудистую стенку приводило в начале процесса к неравномерному полнокровию печени, явлениям стаза, а затем - формированию элементов ДВС-синдрома с изменением непрерывности и порозно-сти эндотелия, повреждением клеток Купфера и гепатоцитов. В.В. Новоча-дов (2001) показал, что при хроническом ЭТ различной этиологии формируется токсический жировой гепатоз с увеличением доли триглицеридов и холестерина, повышением липолитической активности, свободнорадикального окисления и накоплением продуктов этих реакций.
При иммунофлюорисцентной микроскопии установлена экспрессия молекулы INOS, каталазы и белка теплового шока 70 в пероксисомах гепатоцитов через 4 часа после введения ЛПС [Stolz D., et al., 2002].
Блокада NO-синтазы циклоспорином А многократно повышает повреждение гепатоцитов при действии ЛПС, а использование доноров NO активирует ферменты детоксикации, уменьшает гистопатологические эффекты повторного действия ЛПС. Оксигенация тканей и синтез NO в печени дифференцированы по зонам. Интоксикация ЛПС увеличивает различия, а применение INOS - ингибиторов PR - 39, аминогуанидина защищает клетки [Недоспасов A.A., 1998; Farghali H., et al., 2002; Liu J., et al., 2002; Madhani M., et al., 2002; Dogru-Abbasoglu S., 2002; Liaw W.J., et al., 2003].
Для летальных доз ЛПС характерна депрессия ряда генов печеночноспецифических ферментов, а при нелетальном воздействии большинство генов экспрессировалось [Tygstrup N., et al., 2002].
Гепатотропные токсические эффекты ЛПС связаны с деструкцией мембранных структур клеток при активации свободнорадикального окисления липидов, уменьшения антиокислителыюй активности и увеличении уровня продуктов ПОЛ, липидов в печени, активации фосфолипазы А2