Острые вирусные энцефалиты у детей: клинико-иммунологические аспекты

• Автор: Демкина, Вера Александровна
• Шифр специальности: 14.00.10
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 105 с. : 7 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. СОВРЕМЕННЫЕ КЛИНИКОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ВИРУСНЫХ ЭНЦЕФАЛИТОВ 11 ГЛАВА 1. РАЗВИТИЕ АУТОИММУННОГО
ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩЕГО ПРОЦЕССА В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПРИ ВИРУСНЫХ ЭНЦЕФАЛИТАХ
1.1. Классификация и этиопатогенез ОВЭ
1.2. Механизмы нормальной миелинизации, основные компоненты миелиновой оболочки проводников ЦНС, основной белок миелина и его иммунобиологические свойства
1.3. Иммунологическая толерантность к антигенам мозга, механизмы ее отмены и развития аутоиммунной демиелинизации в ЦНС
1.4. Механизмы Т-клеточной активации
демиелинизирующего процесса в ЦНС
1.5. Роль специфического гуморального ответа в развитии аутоиммунной демиелинизации в ЦНС
ГЛАВА 2. РОЛЬ ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ АУТОИММУННОЙ ДЕМИЕЛИНИЗАЦИИ В ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЕ ПРИ ВИРУСНЫХ ЭНЦЕФАЛИТАХ

2.1. Взаимосвязь вирусной инфекции и развития аутоиммунной демиелинизации в ЦНС. Молекулярная мимикрия — как основной механизм запуска вирусами демиелинизирующего процесса в ЦНС
2.2. Другие механизмы участия вирусной инфекции в формировании иммунопатологического ответа, приводящие к развитию аутоиммунной демиелинизации
ЧАСТЬ II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА 1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
1.1. Характеристика больных
1.2. Материалы и методы исследования, примененные в работе
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ОСТРЫХ ВИРУСНЫХ ЭНЦЕФАЛИТОВ У ДЕТЕЙ НА СОВРЕМЕННОМ ЭТАПЕ
2.1. Клиническая характеристика больных герпетическими энцефалитами
2.2. Клиническое исследование краснушного энцефалита у детей
2.3. Клинические симптомы ветряночного энцефалита у
детей
2.4. Изучение клинического течения паротитных энцефалитов у детей
2.5. Особенности клинического течения вирусных энцефалитов неуточненной этиологии
ГЛАВА 3. ИММУНОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРЫХ
ВИРУСНЫХ ЭНЦЕФАЛИТОВ У ДЕТЕЙ
3.1. Динамика и 1§Е антител к основному белку миелина в сыворотках больных острыми вирусными энцефалитами

3.2. Сопоставления уровней и 1§Е антител к основному белку миелина с тяжестью болезни и развитием демиелинизации
3.3. Динамика уровней цитокинов в сыворотках больных острыми вирусными энцефалитами различной этиологии
ЧАСТЬ 1П. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ УКАЗАТЕЛЬ

сигналы для клеточной активации, в том числе и Т-клеток с низкой активностью к миелину посредством Т-клеточных рецепторов, перекрестно реагирующего с вирусными эпитопами. Это называется феноменом молекулярной мимикрии, который признан ключевым в генерации аутоиммунного ответа. Доказано, что ОБМ имеет аминокислотные последовательности, гомологичные с коронавирусом 229Е и протеином теплового шока (Hsp 65), тогда как аналогичный протеин микобактерии лепры (Hsp 60) содержит аминокислотные последовательности, гомологичные циклической нуклеотидфосфодиэстеразе миелина (CNP-азой).
Н. Perron выделил несколько вирусных и бактериальных пептидов, аналогичных аминокислотной последовательности боковых цепей ГКС класса II, участвующих в стимуляции ОБМ-специфических Т-клеточных клонов. Также было показано, что усиленная стимуляция микробными антигенами может перекрестно индуцировать специфическую реактивность Т-клеток, направленных не на антигены микроба, а к собственным тканям организма (106). Эти специфические аутореактивные Т-клетки являются представителями нормального Т-клеточного репертуара организма, и в норме они не активны. К таким агентам относится человеческий герпес вирус 6 > типа (HSV-6) и риносинцитиальный вирус.
В 1966 году Д.К. Богородинским была выдвинута интеграционновирусная концепция, согласно которой вирус может интегрироваться в олигодендроглиальную клетку, которая в результате меняет свой генетический код (49, 59, 103, 107). В этом случае развитие
иммунопатологических реакций обусловлено измененной клеткой. Вирус, встраивая свой геном в ДНК миелинобразующей клетки, заставляет ее вырабатывать чужеродные белки, в частности измененный ОБМ, на которые вырабатываются аутоантитела, следствием чего является аутоиммунная демиелинизация. Подобная персистенция обычных вирусов в виде хронической инфекции лежит в основе развития подострого