Влияние терапии фиксированными комбинациями блокатора рецепторов ангиотензина II или ингибитора АПФ с диуретиком на структурное состояние миокарда и суточный профиль артериального давления у больных г

• Автор: Ратова, Людмила Геннадьевна
• Шифр специальности: 14.00.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 117 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Список сокращений
Введение
Глава I. Обзор литературы
1.1 Распространённость артериальной гипертонии
1.2 Структурные изменения миокарда при АГ
1.3 Суточный профиль АД и взаимосвязь его показателей с поражением органов-мишеней при АГ
1.4 Фиксированные комбинации как препараты первого выбора в лечении АГ
1.5 Роль ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину
II в современной комбинированной антигипертензивной терапии
Глава II. Материалы и методы исследования:
2.1 Клиническая характеристика больных
2.2 Организация клинического исследования
2.3 Методика суточного мониторирования артериального давления
2.4 Методика эхокардиографии
2.5 Методы статистической обработки данных
Глава III. Результаты исследования
3.1 Влияние 24-х недельной терапии фиксированной комбинацией периндоприла и индапамида в сравнении с монотерапией периндоприлом на суточный профиль АД и структурное состояние миокарда ЛЖ у больных ГБ
3.1.1 Результаты монотерапии периндоприлом
3.1.2 Результаты лечения фиксированной комбинацией периндоприла с индапамидом
3.1.3 Влияние монотерапии периндоприлом и терапии фиксированными дозами периндоприла с индапамидом на структурное состояние
миокарда ЛЖ
3.2 Влияние 24-х недельной терапии фиксированной комбинацией

лозартана и гидрохлоротиазида в сравнении с монотерапией лозартаном на суточный профиль АД и структурное состояние миокарда ЛЖ у больных ГБ
3.2 Л Результаты монотерапии лозартаном
3.2.2 Результаты лечения фиксированной комбинацией лозартана с гидрохлоротиазидом
3.2.3 Влияние монотерапии лозартаном и терапии фиксированными дозами лозартана с гидрохлоротиазидом на структурное состояние миокарда ЛЖ
3.3 Сравнительная оценка влияния терапии фиксированными дозами периндоприла и индапамида с лозартаном и гидрохлоротиазидом на суточный профиль АД и структурное состояние миокарда ЛЖ у
больных ГБ
Глава IV. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Приложение

Список сокращений
АП -ангиотензин II
АГ -артериальная гипертония
АД -артериальное давление
АД кл. -клиническое артериальное давление
АРА -антагонисты рецепторов к ангиотензину П
ВУП - величина утреннего повышения АД
ГБ -гипертоническая болезнь
ГЛЖ -гипертрофия левого желудочка
ГХТ -гидрохлоротиазид
ДАД -диастолическое артериальное давление
ДАД (24) -среднее значение диастолического АД за 24 часа
ДАД (д) -среднее дневное значение диастолического АД
ДАД (н) -среднее ночное значение диастолического АД
ИАПФ -ингибиторы ангиотензин -превращающего фермента
ИБС -ишемическая болезнь сердца
ИВ -индекс времени
ИММЛЖ -индекс массы миокарда левого желудочка ИМТ -индекс массы тела
ИНД -индекс нестабильности действия антигипертензивного препарата
ИНН -нормированный индекс площади
КДР -конечно-диастолический размер
КСР -конечно-систолический размер
ЛЖ -левый желудочек сердца
ОТС -относительная толщина стенок
ПАД -пульсовое артериальное давление
РАС -ренин-ангиотензиновая система
САД -систолическое артериальное давление
СМАД -суточное мониторирование АД
СНС -степень ночного снижения

выявили уменьшение ТМЖП и ТЗСЛЖ через 6 мес. лечения лозартаном (Р<0.05) при значимом снижении САД и ДАД по данным суточного мониторирования АД (Р<0.01)[66].
В ряде других исследований не было выявлено существенного влияния терапии антагонистами ATI рецепторов на ГЛЖ, что вероятно, связано с небольшими группами больных и малой продолжительностью терапии. Himmelmann и соавт. (1995) при изучении влияния 12 недельной терапии лозартаном (50-100 мг/сут) или атенололом (50-100 мг/сут) на динамику АД и ММЛЖ у 24 больных с мягкой и умеренной АГ не выявили статистически значимой динамики ИММЛЖ при эквивалентном снижении АД в обеих группах [120]. Himmelmann и соавт. (1996) у 19 пациентов после 30 месяцев терапии лозартаном 50 мг/сут с или без ГХТ выявили значимое снижение САД и ДАД, уменьшение КДР (р=0.006) при увеличении ТМЖП и ТЗС ЛЖ (р=0.001 и р=0.023), в результате чего ИММЛЖ значимо не изменился [121]. Maiorano и соавт. (1996) при 12-недельной терапии лозартаном 50 мг/сут у 15 человек с ГБ при выраженном снижении АД выявили статистически достоверное увеличение ИММЛЖ по данным ЭХО-КГ [151]. Cheung и соавт. (1997) на группе из 12 больных с мягкой АГ, в течение 12 недель получавших 50-100 мг лозартана или плацебо, выявили, что при незначимом различии в динамике АД в обеих группах, в группе лозартана ИММЛЖ увеличился с 102 до 121 г/м2, (р=0.01), а в группе плацебо не изменился [68]. Необходимо отметить, что отрицательные результаты были получены в исследованиях, включавших малое число пациентов (менее 20 человек) и длительность терапии в большинстве из них составляла 12 недель, что, по данным литературы, недостаточно для обратного развития ГЛЖ, тогда как регресс ГЛЖ отмечен в более крупных исследованиях (от 20 до 115 человек) с длительностью терапии от 6 месяцев до 2 лет.
В настоящее время считается, что хроническая стимуляция РАС ведёт к активации факторов роста и фиброза на тканевом уровне, что определяет развитие патологических процессов в органах-мишенях, поэтому возможность блокады тканевого звена РАС представляется перспективной для достижения