Гепаторенальный синдром при нарушении функции сердца у собак

• Автор: Попов, Роман Александрович
• Шифр специальности: 06.02.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 144 с. : ил.

Содержание
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Морфофункциональная характеристика сердца
1.2. Причины нарушения функции сердца
1.3. Патофизиологические механизмы адаптации организма при ХСН
1.4. Изменения почечной функции при активации РА АС
1.5. Нарушение функции печени и развитие гепаторенального
синдрома при нарушении гемодинамики
1.6. Изменения структуры и функции миокарда
1.7. Диагностическое значение определения показателей обмена
веществ при ХСН у собак
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы
2.2. Результаты собственных исследований
3. Обсуждение полученных результатов
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление
АДГ - антидиуретический гормон
АДФ - аденозиндифосфат
АМФ - аденозинмонофосфат
АКТГ - адренокортикотропный гормон
AJIT - аланинаминотрансфераза
ACT - аспартатаминотрансфераза
АТФ - аденозинтрифосфат
Г-6-ФДГ — глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
ГГТ — гаммаглутамилтрансфераза
ГК - гексокиназа
ГЛДГ — глутаматдегидрогеназа
ЗСЛЖ - задняя стенка левого желудочка
ЗСН - застойная сердечная недостаточность
КДРЛЖ - конечный диастолический размер левого желудочка
КК - креатинкиназа, фракция ВВ,ММ и MB, МТ
КСРЛЖ - конечный систолический размер левого желудочка
ИВД - импульсно-волновой допплер
ЛДГ — лактатдегидрогеназа
ЛЖ - левый желудочек
МДГ — малатдегидрогеназа
МЖП - межжелудочковая перегородка
НА - норадреналин
НАДН - никотинамидадениндинуклеотид
НАДФН — никотинамидадениндинуклеотидфосфат восстановленный
НАЦ — н-ацетил-цистеин
ПНП - предсердный натрийуретический пептид
ПВ Д - постоянно-волновой допплер
ПСА - персульфат аммония
ПТГ — паратиреоидный гормон
РААС — ренинангеотензинальдостероновая система
САС - симпатоадреналовая система
ССС — сердечно-сосудистая система
ТФБ - тетрафенилборат
ЧСС - частота сердечных сокращений
ФК - функциональный класс
ФМС - феназинметасульфат
ФУ - фракция укорочения
ХСН - хроническая сердечная недостаточность
ЭДТА - этилендиаминтетрауксусная кислота
цАМФ — циклический аденозинмонофосфат
ЦВД - цветовой допплер
ЦНС — центральная нервная система

ВВЕДЕНИЕ
Актуальность темы. Исследование общих закономерностей эволюции морфологических структур на всех уровнях организации живой материи - непременное условие познания (В.В. Куприянов, 1985). Патологическая физиология сохраняет положение фундаментальной науки, которая является базисом для развития многих областей биологии. Уровень ее развития и комплексных методов исследования, применяемых в ней, во многом определяет состояние современной ветеринарной и медицинской науки (Северцов А.Н., 1945; Михайлов С.С., 1968; Куприянов В.В., 1986). Одним из ведущих теоретических вопросов патологии является создание общей теории коррекции тканевых систем и органов (Куприянов В.В., 1974, 1982, 1985; Студитский А.Н., 1981). Изучению физиологии и патологии сердца уделяли внимание исследователи самых разных школ и направлений: В.Н. Жеденов (1962), В.В. Соколов (1972), Т.В. Я.Т. Подковыров (1980), П.П. Румянцев (1981, 1986), Б.П. Шевченко (1982, 1992), А.И. Акаевский (1984), Л.В. Давлетова (1985, 1987), Ю.М. Малофеев (1989), Л.М. Непомнящих (1989, 1999), Г.М. Удовин (1990, 1992), И.В. Хрусталева (1990), Ю.Ф. Юдичев (1994, 1995), В.Ю. Чумаков (1997), Ипполитова (2000), A.A. Коробкеев (2000) и другие.
Внесен весомый вклад в теоретическую и прикладную кардиологию. Исследование сердечно-сосудистой системы заслужено привлекает неослабевающее внимание ученых в силу своей высокой значимости. Главная роль данной циркуляторной системы в организме состоит в том, что быстро переносит различные вещества на такие расстояния к периферическим клеткам и тканям, при которых диффузионные токи в тканевых жидкостях неэффективны. Работоспособность такой системы обеспечивается действием насоса-сердца (Мухарлямов Н.М.,1995; Маршалл Д.Д.,2000; Zipes D.P.,1996; Chauvin, М., 2000). Движение крови по сосудам у позвоночных достигается и благодаря другим факторам, имеющим главенствующее значение у беспозвоночных животных. К настоящему времени удалось сформировать основные

женными на клеточной мембране кардиомиоцитов и стенок сосудов (Метелица В.И., 1996; Лопатин Ю.М., 2002; Митрофанова Л.Б., 2004; Hegner N., Baum H., 2005).
Действие САС реализуется норадреналином и направлено на поддержание артериального давления при сниженном ударном выбросе. Это происходит благодаря интенсификации режима работы сердца с повышением энергетических затрат и сужением артериол (Нигматуллина P.P., Земскова С.Н., Зефиров А.Л., Смирнов А.В,2004). Симпатико-адреналовая система влияет на миокард, стимулируя катехоламинами адренергические рецепторы с активизацией медленных кальциевых каналов цАМФ. Последние активируют киназу и вызывают переход неактивной формы фосфорилазы В в активную - А (Горб Г.Г., 1990; Метелица В.И., 1996; Мартынов А.И., 2001; Лопатин Ю.М., 2002; Митрофанова Л.Б., 2004). Это способствует распаду гликогена, усилению утилизации неуглеводных и углеводных источников энергии, цАМФ-чувствительному фосфорилированию ингибиторной субъединицы тропонина, увеличению Са2+ через мембрану по медленным каналам. Наряду с активацией Са2+-каналов в цитолизе возрастает концентрация Na+ в результате угнетения активности Na+ - К+ -АТФазы (Меерсон Ф.З. 1993; Горб Г.Г., 1990; Лопатин Ю.М., 2002; Митрофанова Л.Б., 2004).
В дальнейшем возникает перегрузка митохондрий кальцием, что приводит к замедлению процессов рефосфорилирования АДФ и истощению запасов креатинфосфата и АТФ, т.е. дальнейшему нарушению процессов сокращения и расслабления миокарда (Горб Г.Г.,1990; Лопатин Ю.М.,2002; Митрофанова Л.Б., 2004). В результате активизации фосфолипаз и протеаз разрушается клеточная мембрана, что вместе с дефицитом энергии приводит к гибели кардиомиоцитов (Мартынов А.И..2001; Лепахин В.К., 2002). Поскольку накопление цАМФ вызывает увеличение входящего кальциевого тока, возрастает и скорость спонтанной диастолической деполяризации в клетках синусового узла и, как следствие, увеличение ЧСС. При этом уменыдает-