Исследование типовых изменений электрокинетических свойств эритроцитов в норме и при альтерации функций организма

• Автор: Дерюгина, Анна Вячеславовна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 257 с. : ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АТФ аденозинтрифосфорная кислота
АКТГ адренокортикотропный гормон
АФК активные формы кислорода
БТШ белки теплового шока
2,3 ДФГ 2,3 дифосфоглицерат
ггнс гипофизарно-гипоталамо-надпочечниковая система
ОБН глутатион восстановленный
ОББО глутатион окисленный
ГК глюкокортикоиды
ДЭ дисциркуляторная энцефалопатия
КВЧ-излучение излучение крайне высокой частоты
ИМП импульсное магнитное поле
КА катехоламины
ЛФ лизофосфолипиды
ЛФХ лизофосфатидилхолин
ЛФЭА лизофосфатидилэтаноламин
МДА малоновый диальдегид
НИЛИ низкоинтенсивное лазерное излучение
ОНАР общие неспецифические адаптационные реакции
ОМБ окислительная модификация белков
ПОЛ перекисное окисление липидов
ДСН-ПААГ полиакриламидный гель с додецилсульфатом натрия
САС симпатоадреналовая система
см сфингомиелин
ФЛ фосфолипиды
ФИ фосфатидиинозитол
ФС фосфатидилсерин
ФХ фосфатидилхолин
ФЭА фосфатидилэтаноламин
ЭМИ электромагнитное излучение
ЭФПЭ электрофоретическая подвижность эритроцитов
хцвн хроническая цереброваскулярная недостаточность
ЯБДПК язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Современные представления о структурно-функциональных показателях эритроцитов в норме и при стресс-реакции организма
Часть 1. Структурная организация мембран эритроцитов - основа
функционального проявления их свойств
1.1. Современные представления о структурной организации мембран эритроцитов
1.2. Электрокинетические свойства эритроцитов
1.3. Углеводно-фосфорный обмен в проявлении морфо-функциоанальных свойств эритроцитов
1.4. Влияние про- и антиоксидантной систем на мембрану эритроцитов
1.4.1. Роль глутатиона в антиоксидантной защите эритроцитов
Часть 2. Теоретические представления о стресс-реакции организма
1.5. Общая характеристика стресса
1.6. Участие нервной и эндокринной систем в формировании стресс-реакции
1.7.Типы неспецифических адаптационных реакций организма
СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика материалов и объектов исследования
2.2. Модели напряжения и острого стресса
2.3. Сравнительно-видовое действие стресса
2.4. Действие стресс-реализующих систем
2.5. Адреналэктомия
2.6. Действие стресс-факторов на клетки
2.7. Повторяющийся стресс
2.8. Хронический стресс
2.9. Действие стрессмодулирующих средств при альтерации функций
организма крыс
2.10. Клинические исследования
2.11. Методы исследования
Глава 3. Исследование электрокинетических и структурнофункциональных характеристик мембран эритроцитов при различных видах воздействия
3.1. Исследование электрофоретической подвижности эритроцитов (ЭФПЭ) при различных видах воздействия на организма животных

3.2. Роль симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-
надпочечниковой систем в изменении ЭФПЭ
3.3. Исследование изменения ЭФПЭ при действии стресс-факторов в
опытах in vitro
Глава 4. Морфофункциональные характеристики эритроцитов при стрессовом воздействии
4.1. Роль биохимических показателей эритроцитов в изменении ЭФПЭ
4.1.1. Влияние перекисного окисления липидов и концентрации глутатиона на ЭФПЭ
4.1.2. Взаимосвязь электрофоретической подвижности и белок-липидного профиля мембран эритроцитов
4.1.3. Влияние активности Na-K-АТФазы, концентрации неорганических фосфатов на ЭФПЭ
4.2. Морфометрические характеристики эритроцитов при стрессовом воздействии
4.3. Зависимость ЭФПЭ от состава эритроцитарной популяции и
неспецифических адаптационных реакций организма
Глава 5. Исследование повторяющегося и хронического стрессовых воздействий на ЭФПЭ и морфофункциональные показатели эритроцитов
5.1. ЭФПЭ крови крыс при повторяющемся и хроническом стрессе
5.2. ЭФПЭ крови больных с заболеваниями разной этиологии
Глава 6. Исследование электрокинетических и структурнофункциональных показателей мембран эритроцитов при развитии адаптационных процессов
6.1. Исследование действия продуктов пчеловодства на морфофункциональные показатели эритроцитов на фоне острого стресса у животных
6.2. Исследование ЭМИ на морфофункциональные показатели эритроцитов на фоне острого стресса у животных
6.3. Действие стрессмодулирующих средств на ЭФПЭ при развитии у животных хронического стресса
6.4. Исследование ЭФПЭ крови больных при терапии
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
ПРИЛОЖЕНИЕ

Перекисное окисление липидов является важным фактором
обновления состава компонентов мембран, модификации их функции и перехода клетки из одного функционального состояния в другое. Возникающие перекиси липидов лучше растворяются в воде и поэтому легче вымываются из мембран, способствуя самообновлению мембранных структур [40, 244].
При стрессе активация ПОЛ возникает как результат окисления избытка адреналина в адренохром, при этом образуется семихинон адреналина, который «отбрасывает» электрон на 02 и возникает супероксидрадикал [17]. Активные формы кислорода атакуют ПНЖК, образуются гидроперекиси. При распаде гидроперекисей модифицируется липидный бислой мембран, формируются дополнительные каналы кальциевой проницаемости [18], повышается пассивная проницаемость для одновалентных катионов [53, 146], накопление в клетках ионов Са2+ приводит к активации мембраносвязанных фосфолипаз, гидролизу части фосфолипидов с образованием лизоформ [183]. Лизоформы снижают поверхностное натяжение на границе раздела фаз [244], что облегчает самопроизвольный рост пор [38]. Конкретный механизм этого может быть различным: изменение заряда на поверхности раздела мембрана-раствор, изменение конформации мембранного липопротеинового комплекса, появление гидрофильных включений в сплошном гидрофобном слое мембраны [39, 41], что вызывает нарушение структурной целостности клеточных мембран и функционирования клетки [78, 170].
Влияние перекисного окисления липидов на микромеханику мембран обусловлено изменениями липидной фазы [106], в частности, значительно снижается количество жидких липидов в бислое, а так же количество иммобилизованных мембранными белками липидов и резко возрастает доля плотноупакованных липидов в бислое, увеличивается жесткость мембраны [20, 91]. Изменения в результате перекисного окисления ФЛ, способствует увеличению гидрофильности мембраны и нарушению липид-липидных и