Гетерогенность реполяризации миокарда желудочков при экспериментальной ишемии и реперфузии

• Автор: Берникова, Олеся Геннадьевна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2011
• Место защиты: Сыктывкар
• Количество страниц: 136 с.

СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ТЕРМИНОВ ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ МИОКАРДА ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ ИШЕМИИ И РЕПЕРФУЗИИ И ЕЕ РОЛЬ В АРИТМОГЕПЕЗЕ (обзор литературы)
1.1. Электрофизиологические изменения миокарда при ишемии и реиерфузии
1.2. Дисперсия реполяризации
1.3. Механизмы аритмогенеза при ишемии и реперфузии Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы исследования и подготовка животного к эксперименту
2.2. Экспериментальная модель острой коронарной окклюзии и реперфузии. Регис грация интрамуральных элсктрограмм
2.3. Обработка данных
2.4. Статистическая обработка
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Гетерогенность электрофизиологических свойств миокарда желудочков кошки в исходных условиях эксперимента, при ишемии и реперфузии
3.2. Нарушения ритма, наблюдаемые в эксперименте
3.3. Гемодинамические параметры левого желудочка в условиях острой коронарной окклюзии и реиерфузии
3.4. Деполяризация миокарда желудочков кошек с фибрилляцией и без фибрилляции желудочков при ишемии и реперфузии
3.5. Реполяризация миокарда желудочков кошек с фибрилляцией и без фибрилляции желудочков при ишемии и реиерфузии
3.6. Дисперсии реполяризации у кошек с фибрилляцией и без фибрилляции желудочков
3.7. Оценка реполяризации на поверхностной ЭКГ. Интервал Tpeak-Temi при острой коронарной окклюзии и реперфузии
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
4.1. Гетерогенность электрофизиологических свойств миокарда желудочков кошки в исходных условиях
4.2. Электрофизиологические изменения в миокарде желудочков в условиях коронарной окклюзии и реиерфузии
4.3. Электрофизиологические изменения в пограничной зоне
4.4. Дисперсия реполяризации при ишемии и реиерфузии
4.5. Механизмы развития аритмий при ишемии и реперфузии ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ ПРИЛОЖЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ТЕРМИНОВ
Термин, его синонимы, употребляющиеся в настоящей работе Интерпретация
Время (момент) активации (деполяризации, возбуждения, А 7) Соответствует наиболее круюму участку восходящей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, находящихся в области отведения. В данной работе определяется по униполярной электрограмме как минимум производной по генциала по времени в период ORS комплекса.
Время (момент) окончания реполяризации,71Т Соо гветствует моменту 90% реполяризации потенциала действия кардиомиоцитов, находящихся в области отведения. В данной работе определяется по униполярной электрограммё как максимум производной, потенциала по времени в период ST-T комплекса.
Градиен г реполяризации Различия во времени окончания или длительностей реполяризации между определенными зонами желудочков сердца: трансмуральный градиент, апикобазальный градиент.
Гетерогенность реполяризации Неоднородность распределения локальных длительностей и времени окончания реполяризации в миокарде желудочков.
Длительность (дисперсия) активации (деполяризации, охвата возбуждением) Период, в 1ечение которого волна активации (возбуждения, деполяризации) распространяется по исследуемому участку сердца. Рассчитывав 1ся как временной интервал между наиболее ранним и наиболее поздним моментом активации на исследуемом участке. Расценивается также как косвенный показатель скорости охвата миокарда возбуждением.
Дисперсия локальных длит ельностей реполяризации (дисперсия интервалов активация-восстановления, дисперсия АШ) Разница в длительности наибольшего и наименьшего интервала активация-восстановление (ARF) на исследуемом участке сердца.
Дисперсия реполяризации Рассчи тывается как период между наиболее ранним и наиболее поздним моментом окончания реполяризации в исследуемой области.
Зона ишемии Неперфузируемая область с признаками локального ишемического повреждения (электрофизиологические изменения на электрограммах).
Ишемия Под термином «ишемия» в работе понимается состояние нарушенной перфузии ткани, возникающее в миокарде после прекращения кровотока по ПМЖВ JIKA ниже места окклюзии. Данное состояние сопровождается, локальными электрофизиологическими изменениями. В работе совпадает’ с понятием коронарной окклюзии.
Пограничная зона Перфузируемая область, окружающая зону ишемии, с электрофизиологическими изменениями на электрограммах.
АШ Интервал активация-восстановление (activation — recovery interval)
с1Р/с/1тах Максимальная скорость повышения внутрижелудочкового давления в фазу изоволюметрического сокращения, показатель оценки сократимости левого желудочка.

с1Р/Жтт Максимальная скорость снижения внутрижелудочкового давления в фазу изоволюметрического расслабления, показатель оценки лузитропных свойств левого желудочка, скорость расслабления левого желудочка.
7 И 1ЧУО Проведение экспериментов на открытом сердце, в условиях сохраненной системной гемодинамики и нейрогуморальных влияниях.
Тряк-Ттй Интервал между вершиной Т волны и ее окончанием, определяемый на поверхностной электрокардиограмме.
кдд Конечно-диастолическое давление в левом желудочке
лж Левый желудочек
пд Потенциал действия
пж Правый желудочек
ПМЖВ ЛКА Передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии
ФЖ Фибрилляция желудочков
чсс Частота сердечных сокращений
ЭКГ Электрокардиограмма

варианта развития реперфузионных аритмий - незамедлительно в начале реперфузии, такой вид аритмий часто переходит в фибрилляцию желудочков, и отсроченный - через 2-7 минут, который проявляется чаще всего желудочковой тахикардией (Janse et al., 1989; Wit, Janse, 1992). Частота развития реперфузионных аритмий зависит от частоты сердечных сокращений, размера зоны ишемии, количества предшествующих периодов ишемии (Coronel et al., 1992).
Механизмы реперфузионных желудочковых нарушений ритма остаются до конца не ясными. Одни исследователи полагают, что ранняя постдеполяризация играет важную роль в генезисе реперфузионных аритмий (Schwartz et al., 1990), другими отвергается такой механизм аритмогенеза (Vera et al., 1995). Причиной развития поздней постдеполяризании считают кальциевую перегрузку (Marban et al., 1986), которая возникает под действием активных форм кислорода, и усугубляется в начале ренерфузии (Brooks et al., 1995). Поздняя постдеполяризация описана в период реперфузии на папиллярных мышцах морской свинки (Hayashy et al., 1997) и характерна для начальных этапов реперфузии. Затем, когда потенциал действия возвращается к исходным значениям и удлиняется, возможно, развитие ранней постдеполяризации (Cordeiro et al., 1994).
Восстановление возбудимости неоднородно в разных участках миокарда во время реперфузии, что приводит к появлению воли reentry (Coronel et al., 1992). В противоположность этому, показано, что во время реперфузии задействованы механизмы, не связанные с reentry, так как проведение возбуждения, нарушенное в результате ишемии, быстро возвращается к исходным значениям во время реперфузии (Murdock et al., 1980; Pogwizd et al., 1987).
Таким образом, предложены несколько вариантов развития аритмий при ишемии и ренерфузии, но природа преждевременного стимула остается предметом дискуссий. Широко обсуждаются в литературе возможные субстраты для поддержания желудочковых аритмий при острой ишемии (Pogwizd et al., 1986; De Groot et al., 2001).