Интенсивность взаимодействия тромбин - фибриноген и толерантность к тромбину в зависимости от липопероксидации и антиоксидантного потенциала

• Автор: Бродер, Аркадий Израилевич
• Шифр специальности: 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Тюмень
• Количество страниц: 120 с. : 12 ил.

Содержание
1. Введение
2 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Процессы липопероксидации.
2.2. Липопероксидация и гемостаз
3 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
4.1. Содержание в плазме крови индикаторов взаимодействия тромбин-фибриноген при гипероксидацин
4.2. Толерантность к экзогенной тромбинемии при ускорении процессов липопероксидации и повышении интенсивности взаимодействия тромбин-фибриноген
4.3. Содержание в плазме крови индикаторов взаимодействия тромбин-фибриноген при угнетении процессов липопероксидации
4.4. Толерантность к экзогенной тромбинемии и интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген при угнетении
процессов липопероксидации
4.5. Толерантность к тромбинемии и интенсивность взаимодействия тромбин-фибриноген на фоне одновременного введения про- и антиоксиданта
5. ОБСУЖДЕНИЕ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ
6. ВЫВОДЫ
ЛИТЕРАТУРА
Используемые сокращения АДФ-АГ АДФ-агрегация
АВР Активированное время рекальцификации
АОП Антиоксидантний потенциал
АЧТВ Активированное частичное тромбопластиновое время
ЗГТ Заместительная гормональная терапия
О-Д О-димер
ЛПО Липопероксидация
ОКАТ Общая коагуляционная активность тромбоцитов
РКМФ Растворимые комплексы мономерного фибрина
СА Спонтанная агрегация
ТЦ Тромбоциты
Т Тироксин
ф. фактор
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность работы. Многие системы жизнеобеспечения зависят от интенсивности процессов липопероксидации (ЛПО) [Е.Б.Бурлакова, 1997; В.З.Ланкин, 1997; Ю. А.Владимиров, 1998; Р.Г.Алборов. 2001а, б; А.Ш.Бышевский, 2001а, 20016; А.И.Волков, 2001; Г.А.Левин и др., 2001]. При патологических состояниях, вызываемых стресс-воздействиями, а также при многих заболеваниях изменяется скорость перекисного окисления липидов [И.П.Кайдашев и др., 1995; Г.Н.Алеева и др. 2001; Анисимова Е.Н и др., 2001; Г.Е.Кадочникова, 2002; А.И.Волков, 2002 а, б; Н.Л.Самусева, 2002; Г.Х.Мирсаева и др., 2002; И.А.Карпова, 2003; АЬр1апа1р е.а., 1999; Егй51апс1, 2000].
Одной из систем, тесно связанных с ЛПО, является гемостаз. Связь между ними носит характер двусторонней. Об этом свидетельствует то, что при повышении гемостатического потенциала ускоряются свободно-радикальные процессы и падает антиоксидантный потенциал [И.Е.Попова, 1999; Ю.В. Виноходова, О.И. Родина, 2001; Г.Х.Мирсаева, 2002], а изменения активности ЛПО (или сдвиги антиокеи-дантной зашиты) в свою очередь сопровождаются изменениями гемостатического потенциала [И.В.Ральченко, 1998; С.Л. Галян и др. 2001.
А.И.Волков, 2002 а, б].
Связь между обсуждаемыми системами реализуется в первую очередь через тромбоциты [В.Г.Соловьев, 1997; В.В.Юдин, 2001; 2002 а, б, в], функциональную активность которых контролирует система синтеза простагландинов - её функционирование определяет состояние тромбоцитов, в частности, как участников процесса свертывания крови [В.А.Алмазов и др., 1990, 1992; В.П.Балуда и др., 1995; А.Ш.Бышевский др., 1999; И.А.Дементьева, 1998; И.А.Дементьева, И.В.Раль-

антиоксидантной защиты [А.А.Кубатиев, С.В.Андреев, 1981; Т.П.Шев-люкова, 2000]: при дефиците антиоксидантов гиперкоагуляция вызывает высвобождение в кровоток тромбоцитарных прокоагулянтов (фф. Р4 и Р3) [И.В.Ральченко, 1998]
Изучение роли тромбоцитов как звена, связывающего тромбине-мию и свободно-радикальные процессы при экспериментальной гипер-коагулемии [С.Н.Ельдецова, 1990; С.Л.Галян, 1993; В.А.Полякова, 1994; И.В.Селиванова, 1994] позволило установить, что активация тромбиногенеза сопровождается активацией тромбоцитов - ускоренное высвобождение прокоагулянтных факторов, интенсифицирующих тромбиногенез и по обратной положительной связи повышающих активность тромбоцитов, что в активации тромбоцитов участвуют активные формы Ог - нормальные продукты метаболизма арахидоната по пути образования простагландинов. Повышение скорости этих процессов усиливает коагуляционный гемостаз через активацию тромбоцитов (аутокатализ). Угнетение свободно-радикальных процессов антиоксидантами ограничивает усиление агрегационной способности этих клеток.
В связи с этим достаточно обосновано использование антиоксидантов для коррекции гемостатических сдвигов при гипертромбине-мии, особенно на фоне патологических состояний, протекающих с избыточной активацией тромбоцитов. Это подтверждено эффективностью применения антиоксидантов в лечении заболеваний, характеризующихся ускорением тромбиногенеза [С.Л.Галян, 1993; А.А.Вакулин, 1994; А.М.Мкртумян, 1994; В.А.Полякова, 1994; В.Г.Соловьев, 1997;
В.В.Юдин, 2002в; И.А.Карпова, 2002, 2003], тем более, что ингибиторы превращений арахидоната угнетают агрегацию тромбоцитов и накопление в них вторичных продуктов ПОЛ [И.В.Ральченко, 1998].
Следовательно, множественность причин, обусловливающих явление, обозначаемое как синдром диссеминированного внутрисосуди-