Программный гемодиализ: модификация режимов для коррекции сердечно-сосудистых нарушений.

• Автор: Строков, Александр Григорьевич
• Шифр специальности: 14.01.24
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 227 с. : 45 ил.

Оглавление. Введение
Глава 1. Обзор литературы. Сердечно-сосудистая патология при хронической болезни почек и возможности ее коррекции гемодиализом.
1.1. Понятие кардио-ренального синдрома.
1.2. Особенности ремоделирования сердечно-сосудистой системы у пациентов с хронической болезнью почек.
1.3. Основные факторы, влияющие на состояние сердечно -сосудистой системы у пациентов на программном гемодиализе.
1.4. Программный гемодиализ и его влияние на течение сердечно-сосудистой патологии, а также на исходы хронической болезни почек.
Глава 2. Пациенты и методы исследования.
Глава 3. Ремоделирование сердечно-сосудистой системы у пациентов на программном гемодиализе и механизмы адаптации к снижению внутрисосудистого объема во время сеансов гемодиализа.
3.1. Гипергидратация, артериальная гипертензия и гипертрофия левого желудочка у пациентов на программном гемодиализе.
3.2. Механизмы адаптации сердечно-сосудистой системы к снижению внутрисосудистого объема на фоне ультрафильтрации.
Глава 4. Использование показателя проводимости для оценки эффективности гемодиализа и оптимизации баланса натрия.
4.1. Оценка эффективности гемодиализа по величине ионного диализанса.
4.2. Использование показателя проводимости плазмы для оптимизации баланса натрия.
Глава 5. Методы объективизации величины сухого веса
5.1. Диаметр нижней полой вены как критерий эуволемии
5.2. Показатель относительного объема крови при отработке 138 сухого веса.
5.3. Биоимпедансный анализ как средство оценки статуса 142 гидратации.
Глава 6. Профилактика интрадиализной гипотензии
6.1. Эффективность мониторинга относительного объема крови, 158 профилирования натрия и ультрафильтрации с целью поддержания постоянства внутрисосудистого объема.
6.2. Управление термальным балансом с целью профилактики 173 интрадиализной гипотензии.
6.3. Исключение ацетатного иона из состава диализирующей 182 жидкости.
6.4. Расширение диализной программы за счет привлечения 198 конвекционного компонента очищения и увеличения частоты сеансов лечения.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации
Список литературы
Список сокращений

Введение.
Актуальность проблемы.
Программный гемодиализ с момента его внедрения в 1960 году остается основным методом заместительной почечной терапии. Почти 80% пациентов с терминальной почечной недостаточностью находятся на программном гемодиализном лечении; в России этот показатель, по данным H.A. Томшиной с соавт., составляет 71,6% [9]. Совершенствование методик гемодиализа за прошедшие десятилетия позволило существенно повысить качество и продолжительность жизни больных. В то же время основные показатели -заболеваемость и смертность - у пациентов на гемодиализе превышают таковые не только в общей популяции, но и у пациентов с функционирующим почечным трансплантатом [1, 137]. Согласно данным С.В. Готье с соавт. [21] в России производится 7,3 пересадок донорской почки на 1 миллион населения в год. Этот показатель пока существенно уступает величине годового прироста количества пациентов на заместительной терапии, поэтому оптимизация диализного лечения позволит не только улучшить результаты трансплантации [31], но и оказать реальное влияние на сроки жизни пациентов с хронической болезнью почек.
Основной причиной, определяющей высокую смертность среди пациентов на программном гемодиализе, является, как показали Foley R.N. с соавт., сердечно-сосудистая патология [143]. При этом если в общей популяции сердечно-сосудистая смертность определяется преимущественно атеросклерозом, инфарктами миокарда и инсультами, в популяции диализных пациентов основную роль играют совершенно другие механизмы [60]. Это -патологическая гипертрофия левого желудочка, связанная с персистирующей гипергиратацией, кардиофиброз и нарушение эластичности крупных артериальных сосудов, развивающиеся под воздействием уремического окружения и хронического воспаления, хроническая сердечная
недостаточность и нарушения ритма сердца.

В наблюдательных популяционных исследованиях была показана четкая корреляция выраженности анемии с одной стороны и ГЛЖ с хронической сердечной недостаточностью - с другой [225, 265]. В это же время несколько исследований показали, что коррекция анемии при помощи эритропоэз-стимулирующих агентов (ЭСА) позволяет добиться регресса сердечной недостаточности [305, 306] и ГЛЖ [160, 210, 268]. Однако в более поздних крупных рандомизированных контролируемых исследованиях достоверного влияния коррекции анемии на выраженность ГЛЖ и недостаточность кровообращения выявлено не было, как у пациентов на гемодиализе, так и на додиализной стадии ХБП [134, 200, 266, 273, 286].
Это может быть связано с несколькими обстоятельствами. Во-первых, исследования, показавшие благотворное влияние коррекции анемии на ГЛЖ, проводились существенно раньше рандомизированных исследований, не выявивших такой зависимости. Так, в исследовании London с соавт. [210] достоверное снижение выраженности ГЛЖ отмечалось у пациентов, достигавших гематокрита около 40%, у пациентов же, достигших гематокрита 30%, эффект практически отсутствовал. Исследование относится ко времени, когда рекомбинантный человеческий эритропоэтин только начинал внедряться в клиническую практику, и исходные уровни гемоглобина у пациентов с ХБП были существенно ниже, чем в настоящее время. Так, по нашим наблюдениям, средний уровень гематокрита у пациентов на программном гемодиализе в начале 90-х годов составлял 24%. Очевидно, повсеместное внедрение ЭСА и препаратов железа, лечение которыми, согласно современным рекомендациям, начинается на ранних стадиях ХБП, и исходно более высокие уровни гемоглобина не позволяют выявить существенного влияния коррекции анемии на ремоделирование сердечно-сосудистой системы.
Кроме того, и анемия, и многие процессы ремоделирования сердечнососудистой системы развиваются под воздействием одних и тех же патогенетических факторов: хронического воспаления, оксидативного стресса, уремического состояния. Симптоматическое лечение анемии ЭСА не