Особенности иммунологического статуса больных с частой желудочковой экстрасистолией без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы

• Автор: Рогова, Мария Михайловна
• Шифр специальности: 14.01.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2013
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 124 с. : 18 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Введение
1.2 Воспалительное поражение миокарда латентного течения, как потенциальная причина развития и поддержания нарушений ритма
и проводимости сердца
1.3 Роль антител к р 1 -адренорецепторам в патогенезе развития нарушений ритма и проводимости сердца
1.4 Возможности и перспективы медикаментозной терапии пациентов с нарушениями ритма и проводимости без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы
1.5 Заключение
Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1 Характеристика групп обследованных больных
2.2 Определение показателей гуморального и клеточного иммунитета, серологических и молекулярно-генетических маркеров инфекций
2.3 Лабораторная методика получения белков, моделирующих 53 внеклеточную часть р 1-адренорецепгора и М2-холинорецептора
2.4 Методика иммуноферментного исследования аутоиммунных изменений у больных с нарушениями проводимости и ритма сердца без органической патологии сердечно-сосудистой системы
2.6 Методы статистической обработки результатов исследований
Глава III. СОБСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ
3.1 Показателей эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии сердца и холтеровского мониторирования ЭКГ у
больных с желудочковой эктопической активностью без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы
3.2 Иммунологическое обследование пациентов с желудочковыми нарушениями ритма без признаков органической патологии со стороны сердечно-сосудистой системы
3.2.1 Показатели клеточного иммунитета у больных с желудочковой эктопической активностью без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы
3.2.2 Показатели гуморального иммунитета у больных с желудочковыми нарушениями ритма без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы
3.3 Показатели аутореактивности у больных с желудочковыми аритмиями без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы
3.3.1 Маркеры аутоиммунных заболеваний у больных с желудочковыми нарушениями ритма без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы
3.3.2 Антитела к антигенным детерминантам, моделирующих различные участки [31-адрепорецепторов и М2-холииорецепторов у больных с желудочковыми нарушениями ритма без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы
3.4 Серологические и молекулярно-генетические маркеры инфекций у больных с желудочковыми нарушениями ритма без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы
3.5 Уровень 1ГТ-рго-ВМР у больных с желудочковыми нарушениями ритма без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы
3.6 Частотные характеристики синусового ритма, характер проявления желудочковой эктопической активности и
иммунологические показатели у больных с желудочковыми нарушениями ритма без признаков органической патологии сердечно-сосудистой системы
3.7 Соотношение количественных проявлений желудочковой эктопической активности и частотных характеристик синусового ритма
3.8 Количественная оценка показателей иммунологического статуса пациентов с желудочковой экстрасистолией и лиц группы контроля
3.9 Динамика желудочковой эктопической активности,
воспалительных и аутоиммунных факторов в условиях этиотропной
терапии и динамического наблюдения без лечения.
3.10 Построение прогностической модели течения желудочковых
нарушений ритма сердца
Глава IV. ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

внеклеточной петли ßl-адренорецептора, было индуцировано развитие ДКМП. На следующем этапе полученные в ходе эксперимента «аутоантитела» были пересажены второй группе подопытных крыс того же вида. Через некоторое время у крыс второй группы было выявлено расширение полости левого желудочка, утолщение стенок левого желудочка, снижение его сократительной функции, а также избирательное подавление активности ßl-адренорецепторов (схожие изменения наблюдаются у больных с ДКМП). Полученные результаты в сочетании с демонстрацией кратковременного агонист-подобного эффекта антител к ßl-адренорецепторам, свидетельствуют, что как индуцированная так и «перенесенная» кардиомиопатии связаны с устойчивой стимуляцией антителами ßl-адренорецептора. Данную гипотезу подтверждают многочисленные данные о кардиотоксическом эффекте чрезмерной или долгосрочной активации ßl-адренорецептора после генетических или фармакологических воздействий [127,128].
Несмотря на то, что в настоящее время накоплено достаточно много данных, свидетельствующих о роли антител к ßl-адренорецепторам в генезе различных заболеваний миокарда остается открытым вопрос о наличии причинно-следственной связи между циркулирующими в сыворотке крови аутоаптителами к ßl-адренорецепторам и ремоделированием миокарда.
Механизм влияния антител к ßl-адренорецепторам па кардиомиоциты сложен и до конца не изучен. Воздействуя на ßl-адренорецепторы, антитела вызывают активацию внутриклеточного гуанозин-5'-трифосфат связывающего белка и аденилатциклазы [129], в зависимости от дозы влияют на внеклеточные сигнал-регулируемые киназы (ERK), протеинкипазу А и Src-подобпые тирозиновые киназы. Согласно литературным данным активация ERK каскада может способствовать развитию гипертрофии миокарда и снижению его сократительной функции [130], что в свою очередь увеличивает риск внезапной сердечной смерти и развития злокачественных нарушений ритма [131].