Патогентические основы формирования и принципы лечения обструктивных уропатий у детей

• Автор: Хворостов, Игорь Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.35
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 217 с. : 32 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕЗ И ДИАГНОСТИКА
ОБСТРУКТИВНЫХ УРОПАТИЙ (Обзор литературы)
ГЛАВА 2. ОБЪЕМ И МЕТОДЫ
ИССЛЕДОВАНИЙ
ГЛАВА 3. ДИНАМИКА ПРОДУКЦИИ ЦИТОКИНОВ
И ОКСИДА АЗОТА ПРИ ОБСТРУКТИВНЫХ УРОПАТИЯХУ ДЕТЕЙ
ГЛАВА 4. ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРНО-
ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПОЧЕК ПРИ ОБСТРУКТИВНЫХ УРОПАТИЯХ У
ДЕТЕЙ
ГЛАВА 5. СОСТОЯНИЕ ВНУТРИПОЧЕЧНОЙ
ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ОБСТРУКТИВНЫХ УРОПАТИЯХ У ДЕТЕЙ
ГЛАВА 6. ТАКТИКА, РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ И
РЕАБИЛИТАЦИЯ ДЕТЕЙ С ОБСТРУКТИВНЫМИ УРОПАТИЯМИ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ
РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК
ЛИТЕРАТУРЫ

Список сокращений
АПФ -ангиотензинпревращающий фермент
АТ, -рецепторы ангиотензина II 1 типа
ат2 -рецепторы ангиотензина II2 типа
АТ„ -ангиотензин
АФК -активные формы кислорода
ВГ -впутрипочечная гемодинамика
ВИ -воспалительный индекс
дг -допплерография
ИИЗ -индекс интегрального захвата
имвп -инфекция мочевыводящих путей
ИР -индекс резистентности
ИФР -инсулиноподобный фактор роста
кт -компьютерная томография
лмс -лоханочно-мочеточниковый сегмент
ммп -матричные металлопротеиназы
МРТ -магнитно-резонансная томография
МЦУГ -микционная цистоуретрография
ОУ -обструктивные уропатии
пге2. -простагландин Е2
пкг -профаммированная клеточная гибель
ПМР -пузырно-мочеточниковый рефлюкс
пн -почечная недостаточность
РАА -ренин-ангиотензин-альдостероновая система
PH -рефлюкс-нефропатия
СКФ -скорость клубочковой фильтрации
СРО -свободно-радикальное окисление
Тс"тОМ8А -статическая реносцинтиграфия (димеркаптоянтарная
кислота)
ТФР-Р, -трансформирующий фактор роста -бета!
УЗИ -ультразвуковое исследование
ФНО-а -фактор некроза опухоли альфа
ФРФ -фактор роста фибробластов
ХЗГ1 - хронические заболевания почек
ХПН -хроническая почечная недостаточность
ЭУ -экскреторная урофафия
ЭЦМ -экстрацеллюлярная матрица
ЕСБ -эндотелиальный фактор роста
еЕЮ8 -эндотелиальная Ж)-синтаза
ІСАМ-1 -молекула межклеточной адгезии
ІЬ-4 -интерлейкин
1ЫЕ-у -интерферон гамма
ІЦ08 -индуцибельная N0 -синтаза
МСР -1 -молекулярный пептид хемоаттаракции
№’-кВ -ядерный фактор кВ
пЫ08 -нейрональная МО-синтаза
N0 -оксид азота
ТІМР-1 -тканевой ингибитор металлопротеиназ
РАТ-1 -активатором плазминоген-ингибитора
1/Сг -индекс обратный креатинину
повышением ИР на интраренальных сосудах от 0,7-1 [175]. Столь
значительные колебания показателей РГ затрудняют трактовку полученных данных. Для того чтобы оценку сделать более достоверной, были предложены модификации ДГ с введением фуросемида после индуцированной нагрузки физиологическим раствором хлорида натрия. Повышение ИР на артериальных сосудах выше 0,7, в 80% подтверждает органическую природу обструкции И коррелирует С удлинением Т1/2 радиофармпрепарата при реносцинтиграфии Tc"mDTPA. В то время как при необструктивной дилятации собирательной системы почки ИР не изменяется или снижается.
Сходные изменения ренальной гемодинамики обнаружены у больных с ПМР и мегауретером. Например, Radmayr С. показано, что с ростом степени ПМР снижается перфузия почки, что проявляется повышением ИР на дуговых артериях [257]. Напротив, Frauscher F. не выявил существенных нарушений внутрипочечной гемодинамики у пациентов с I-III степенью ПМР, в то время как при IV-V степени ИР на дуговых артериях оказался существенно выше нормы (>0,77) [172].
До настоящего времени в литературе дискутируется вопрос о ценности ИР как маркера адекватности восстановления гемодинамики после оперативного лечения. В большинстве случаев обнаруживается снижение, первоначально повышенного ИР, что свидетельствует об устранении обструкции [219]. Однако в некоторых случаях снижение ИР после пиелопластики, выполненной по поводу гидронефроза, наблюдалось только у больных с исходными значениями ИР не выше 0,7 [15,91,103]. Patti G. обнаружено, что через б месяцев после пиелопластики у больных с исходными значениями ИР=1,0 не снижался до нормальных значений, несмотря на восстановление уродинамики на уровне лоханочномочеточникового сегмента [249]. В то же время, в некоторых случаях, даже при далеко зашедших стадиях нефросклероза с явлениями ХПН, ИР может не изменяться, а более того даже снижаться. Предположительно, этот феномен