Изменение стрессорной реактивности системы крови при переходе к толерантной стратегии адаптации

• Автор: Цейликман, Вадим Эдуардович
• Шифр специальности: 14.00.16
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1998
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 333 с. : ил.

Список наиболее часто используемых сокращений
АОК - антителообразующие клетки;
АР - адренорецептор;
ГАГ - гликозаминогликаны;
ГГАС - гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система; ГИМ - гемопоэзиндуцирующее микроокружение;
ГКГ - глюкокортикоидные гормоны;
ГСС - гематологический стресс-синдром;
ДИ - двукратная иммобилизация;
ИБН - иммунобиологического надзор;
ИЛ - интерлейкин;
ИНФ - интерферон;
ИС9 - 9-часовой иммобилизационный стресс;
КА - катехоламины;
КМ - костный мозг;
КРФ - кортикотропин-рилизинг фактор;
ЛПС - липополисахарид;
МАО - моноаминоксидаза (КФ 1.4.3.4.);
Мф - макрофаг;
Нф - нейтрофилы;
ОИ - однократная иммобилизация;
ПОЛ - перекисное окисление липидов;
ПТИ24 - через 24 часа после завершения ТИ;
ПЯЛ - полиморфноядерные лейкоциты;
САС - симпато-адреналовая система;
СЖК - свободные жирные кислоты;
СК - система крови;
СКК - стволовые кроветворные клетки;
СМ - “средние молекулы”;
ТИ - трехкратная иммобилизация;
ТКФ - точный критерий Фишера;
ФНО - фактор некроза опухолей;
ЭБС - эмоционально-болевой стресс;
ЭО - эритробластический островок;
ЭС - эмоциональный стресс;
ЯГД - язвенно-геморрагические дефекты;
1_С - синее пятно;
гк- коэффициент корреляции рангов Кэндела;

Оглавление

Введение
Глава 1. Стрессорные реакции системы крови
(обзор литературы)
1.1. Гематологический стресс-синдром при неантигенных стрессорных воздействиях
1.2. Влияние воспалительного процесса на сдвиги в системе крови и нейроэндокринные механизмы стресса
1.3. Стресс-ограничивающие эффекты
воспалительного процесса
Глава 2. Материалы и методы исследования
Глава 3. Изменения стрессорной реактивности животных при периодическом воздействии повторных 1-часовых иммобилизаций
3.1. Динамика изменения показателей белой крови при трехкратном одночасовом иммобилизационном стрессе
3.2. Динамика изменений показателей эритрона
при повторных стрессорных воздействиях
3.3. Влияние трехкратной 1-часовой иммобилизации на уровень гликемии, триглицеридемии, ферментемии и интенсивности липопероксидации в органах системы
крови и печени
3.4. Роль средних молекул в регуляции ответа системы
крови на стрессорное воздействие
3.5. Влияние повторных иммобилизаций на поведенческую активность животных

активность зрелых иммунокомпетентных клеток (Ляшенко В.А. и др., 1988) и одновременно усиливают пролиферацию молодых лимфоидных клеток (Гущин В.В., 1993). Напротив, ГКГ ингибируют пролиферацию незрелых лимфоидных клеток и поддерживают функциональную активность зрелых Т- и В-лимфоцитов (Rogers М., 1982; Ficek W., 1997; Wheeler R. е. а., 1981).
Отдельного обсуждения заслуживают иммунорегуляторные эффекты КРФ и АКТГ. Эти гормоны, помимо опосредованного влияния через активацию ГГАС также могут осуществлять прямое иммуномодуля-торное действие.
Так, КРФ в качестве эндокринного фактора характеризуется им-муносупрессивным действием, проявляющимся в подавлении активности NK, а также в снижении ИЛ-2-зависимой пролиферации лимфоцитов (Song С. е. а., 1995). Напротив, КРФ, продуцируемый лейкоцитарными клетками в воспалительном очаге, ведёт себя как иммуностимулятор. Для него характерна способность усиливать: а) ИЛ-2-зависимое деление лимфоидных клеток за счет увеличения экспрессии рецепторов для ИЛ-2; б) секрецию ИЛ-2 и ИЛ-11 лейкоцитами (Crofford L. е. а., 1994).
Влияние АКТГ на иммунный ответ также неоднозначно. Иммуно-супрессивное действие гормона проявляется в снижении уровня антителообразующих клеток и подавлении продукции у-ИНФ (Cailard К.S., 1994). Вместе с тем, АКТГ является позитивным модулятором для NK (HarbuzM.C., Lightman S.L., 1992).
Безусловно, всю совокупность нейроиммунных взаимодействий при стрессе нельзя свести к эффектам медиаторов ГГАС и САС. Это положение иллюстрируется данными таблицы 1.1.