Особенности клиники и лечения перинатальной патологии нервной системы у детей первого года жизни

• Автор: Андросова, Зинаида Петровна
• Шифр специальности: 14.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 134 с. : 24 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ НАУЧНЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПЕРИНАТАЛЬНОЙ НЕВРОЛОГИИ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика наблюдаемых детей
2.2. Гипоксически - ишемическое поражение ЦНС у новорожденных
2.3. Последствия перинатального поражения ЦНС
2.4. Клиническая группа детей, получавшая карнитин
2.5. Группа контроля
2.6. Методы исследования
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРИНАТАЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЙ У НОВОРОЖДЕННЫХ И
ДЕТЕЙ 1 ГОДА ЖИЗНИ
3.1. Характеристика клинических проявлений гипоксически - ишемического поражения у новорожденных в остром периоде
3.2. Значение патологии перивентрикулярной области в формировании детского церебрального паралича
3.3. Особенности течения гипоксической энцефалопатии на фоне тимомегалии
3.4. Судорожный синдром в перинатальном периоде - фактор риска развития эпилепсии
ГЛАВА 4 ВЛИЯНИЕ КАРНИТИНА ХЛОРИДА НА ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
У ДЕТЕЙ ПЕРВОГО ГОДА ЖИЗНИ
4.1. Применение карнитина в остром и восстановительном периодах

4.2. Катамнез состояния больных, получавших и не получавших карнитин
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АТФ - аденозинтрифосфат
АДФ - аденозиндифосфат
АМФ - аденозинмонофосфат
БЦМ - большая цистерна мозга
БЭА - биоэлектрическая активность
ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние
ВСД - вегето-сосудистая дистония
ВУИ - внутриутробное инфицирование
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ГИЭ - гипоксически - ишемическая энцефалопатия
ДЗН - диски зрительных нервов
ДН - дыхательная недостаточность
ДЦП - детский церебральный паралич
ИВЛ - искусственная вентиляция легких
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно - резонансная томография
МФК - митохондриальный ферментный комплекс
НСГ - нейросонография
НТФ - нейротрофические факторы
ПВК - пировиноградная кислота (пируват)
ПВЛ - перивентрикулярная лейкомаляция
ГТИВК - пери - интравентрикулярная лейкомаляция
ПДГ - пируватдегидрогеназа
ГТПЦНС - перинатальное поражение ЦНС
ПЭП - противоэпилептические препараты
РЭГ - реоэнцефалография
СЖК - свободные жирные кислоты
СМЖ - спинномозговая жидкость
СУВЖ - синдром увеличенной вилочковой железы
ФЛ2а - фосфолипаза 2а
цАМФ - циклический аденозинмонофосфат
ЦНС - центральная нервная система
ЦХО - цитохромоксидаза
Нв02 - оксигемоглобин
NAD - никотинамидадениннуклеотид
TNF - фактор некроза опухоли

базирующаяся на механизмах молекулярного узнавания, различения и запечатлевания специфически «своего» среди множества «чужих», облегчает онтогенетические процессы с иммунными. Находясь на границе мозга и цереброспинальной жидкости, так же как и на условной границе крови и нейрональных структур, перивентрикулярная область выполняет иммунные барьерные функции, конкретную реализацию которого берут на себя астроцитарные глиальные элементы перивентркулярной области (Скворцов И.А, 2000).
В основе перивентрикулярной лейкомаляции лежат тяжелые ишемические, структурные, трофические, иммунологические, метаболические нарушения. А также фетоплацентарная недостаточность, внутриутробные инфекции, недоношенность, низкий вес, гипоксемия, ацидоз, синдром дыхательных расстройств, гнойно-септический, некротический энцефалит. У недоношенных большое значение имеет токсин Е.соН, дающий мощный стимул для продуцирования макрофагами фактора некроза опухоли, который многими авторами оценивается как ведущий фактор в поражении перивентрикулярной области. У незрелых и недоношенных детей, родившихся с гипоксическим поражением ЦНС, происходит интенсивная продукция ФНО, других цитокинов кишечными эндотоксинами, что ведет к нарушению микроциркуляции в перивентрикулярной области и усугубляет ишемические изменения в ней. Ишемия перивентрикулярной области при активной продукции ФНО и других цитокинов обуславливает запуск аутоиммунных процессов в головном мозге с дисмиелинизирующими и атрофическими изменениями (Скворцов И.А., 2000; Фарбер Д.А., Семенова Л.К., 1990).
Фактор некроза опухоли (ФНО) является медиаторам эндотоксического шока, вызывает блокаду русла терминальных сосудов с последующим некрозом ткани мозга, его относят также к нейроиммунологическим модуляторам, обладающими прямым и опосредованным (через другие цитокины) действием на иммунологические изменения в других органах и