Физиологические процессы в организме свиней при коррекции йодной недостаточности

• Автор: Габитова, Зульфия Саяховна
• Шифр специальности: 03.03.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 137 с. : ил.

Оглавление
Перечень сокращений, условных обозначений, символов,
единиц, терминов
ВВЕДЕНИЕ
I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Физиологическая роль йода и проблема йододефицитных состояний в животноводстве
1.2 Биологическая роль лизина
1.3 Состояние тиреоидзависимых звеньев метаболизма при гипотиреозе
II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Материалы и методы исследований
2.2 Результаты исследований
2.2.1 Динамика показателей состояния гипофизарно-тиреоидной системыв процессе роста и развития свиней
2.2.2 Показатели хемилюминесценции цельной крови свиней
2.2.3 Влияние БАД «Йодпектин» и аминокислоты лизин на процессы перекисного окисления липидов в гомогенатах печени, почек и селезенки
2.2.4 Оценка безопасности и эффективности рационов, обогащенных комплексом биоактивных соединений
2.2.5 Морфофункциональное состояние тиреоидного статуса у свиней при коррекции йодной недостаточности
2.2.6 Гистоструктура печени, селезенки и почек свиней, содержавшихся на рационах, обогащенных «Йодпектином» и лизином
III. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКОЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ
НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Перечень сокращений, условных обозначений, символов, единиц, терминов
АДФ - аденозиндифосфат
АКТГ - адренокортикотропный гормон
АлАТ - аланинаминотрансфераза
АсАТ - аспартатаминотрансфераза
АМФ - аденозинмонофосфат
АТФ - аденозинтрифосфат
Ацетил - КоА - ацетилкофермент А
БАД - биологически активная добавка
ГТГ - гонадотропные гормоны
ДНП - дезоксирибонуклеопротеиды
ЖКТ - желудочно кишечный тракт
ИИП - истинная илеальная переваримость
КФС - карбомоилфосфатсинтетаза
МГУТУ - Московский государственный университет технологий и управления
МДТ4 - модулятор действия тироксина МКА - моноклональные антитела
МУ СП - Муниципальное унитарное сельскохозяйственное предприятие
НАДФ-Н2 - никотинадениндинуклеотидфосфат
ОР - основной рацион
оТ3- общий трийодтиронин
РНК - рибонуклеиновая кислота
м-РНК - матричная РНК
рТ3 - ревертивный трийодтиронин ПОЛ - перекисное окисление липидов ПЩЖ - патология щитовидной железы

кишечника [Рачев P.P., 1975]. Одновременно с гипертрофией эпителиальных клеток наблюдали и гипертрофию микроворсинок с повышением активности некоторых ферментов в них. Так, установлено, что при гипертиреозе концентрация и активность щелочной фосфатазы в кишечнике крыс’ возрастают, а при гипотиреозе - уменьшаются [Хмельницкий O.K., 1974; Терпугова О.В., 2001; Ridinger K., 2001]. При гипотиреозах отмечена сниженная двигательная активность кишечника. Тиреоидэктомия приводила к понижению содержания пепсина в желудке, к уменьшению объема пищеварительного сока в толстом кишечнике и снижению содержания в нем пептидазы, амилазы и фосфатазы. Кроме того, развивается гипо- и ахлоргидрия. Физиологические эффекты тиреоидных гормонов в ЖКТ проявляются через снижение порога возбудимости со стороны мышечного аппарата [Волкова Н.В. и др., 2000; Correa da Costa V.M. et al., 2001].
Сложные взаимоотношения существуют между тиреоидными гормонами и гормонами надпочечников. Инъекции кортизола или АКТГ заметно снижают поглощение 131J щитовидной железой: АКТГ и кортизол ускоряют экскрецию радиоактивного йода через почки, понижают уровень йодидов в крови и подавляют функции щитовидной железы. Со своей стороны, тиреоидные гормоны стимулируют функции надпочечников: под влиянием L-тироксина значительно увеличивается рост надпочечников, повышается активность ферментов, участвующих в синтезе НАДФ-Н2 и гликолизе, а также малатдегидрогеназы, аспартаттрансаминазы и а-глицерофосфат-дегидрогеназы [Рачев P.P., 1975; Кветной И.М., 2005; Кавок
Н.С., 2006; Смирнов А.Н., 2006; Сарыг С.К., 2008; Lombardi A., 2000; Diez J.J., 2003; El-Sherif W.T., 2004]. Усиленный синтез кортикостероидов при гипертиреозе, по всей вероятности, связан с ускоренным метаболизмом и повышенной потребностью периферических тканей в них. Продолжительное введение АКТГ и кортизона приводит к развитию так называемого кортикогенного гипотиреоидизма. Кроме того, установлена способность