Оптимизация параметров иммунологической безопасности и специфической активности жидкой формы препарата "Габриглобин-IgG"

• Автор: Бочкарева, Светлана Сергеевна
• Шифр специальности: 14.03.09, 03.01.06
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 138 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений
Введение
Обзор литературы
Глава 1. Антитела - основа специфической активности препаратов
иммуноглобулинов
1.1. Иммунная система организма. Классификация и функции
антител
1.1.2. Строение антител
1.1.3 .Иммунодефицитные состояния
1.2. Лекарственные формы антител (иммуноглобулинов)
1.2.1. Требования к препаратам иммуноглобулинов
1.2.2. Сравнительная характеристика современных коммерческих препаратов иммуноглобулинов для 33 внутривенного введения
1.3. Клиническое применение иммуноглобулинов
1.4. Иммуноглобулины направленного действия
Собственные исследования и их обсуждение
Глава 2. Материалы и методы
2.1. Материалы исследования
2.2. Методы исследования 53 Глава 3. Совершенствование технологии производства габриглобина
3.1.Оценка динамики антикомплементарной активности
иммуноглобулина при диафильтрации и оптимизация этого
процесса
3.2.Исследование факторов, влияющих на антикомплементарную , активность лекарственной формы иммуноглобулина
3.3.Организация технологического процесса получения препарата
«Габриглобин-IgG» на станциях переливания крови Глава 4. Изучение спектра антител в препаратах внутривенных
иммуноглобулинов различного производства
4.1 .Исследование спектра противобактериальных антител в препарате «Габриглобин-IgG» и его отечественных и импортных
аналогах
4.1.1 .Содержание антител к возбудителям «управляемых» бактериальных инфекций.
4.1.2.Антитела к бактериям родов Helicobacter и Clamydia.
4.1.3. Применение габриглобина в комплексном лечении кардиохирургических больных.
4.2. Исследование спектра противовирусных антител в препарате

«Габриглобин-1§0» и его отечественных и импортных аналогах
4.2.1.Содержание антител к возбудителям «управляемых» вирусных инфекций
4.2.2.Наличие антител к возбудителям герпес-вирусных заболеваний
4.2.3.Наличие антител к возбудителям острых респираторных заболеваний
Заключение
Выводы
Список литературы

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД - артериальное давление АТ - антитела
АТ-ЗКЦ - антитело-зависимая клеточная цитотоксичность
АИ'ГП - аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура
АКА - антикомплементарная активность
ВВЗ - вирус Варицелла-Зостер
ВВИТ - внутривенный иммуноглобулин
ВГЧ - вирус герпеса человека
ВГЧ-6 - вирус герпеса человека 6 -го типа
ВГЧ -8 - вирус герпеса человека 8 -го типа
ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения
ВПГ - вирус простого герпеса
ВЭБ - вирус Эпштейна—Барра
ДВС - синдром диссеминированного внутрисосудистого свер-крови
ЕФ - Европейская фармакопея
ИБС - ишемическая болезнь сердца
ИГЧН - иммуноглобулин человека нормальный
ИК - искусственное кровообращение
КЭ - клещевой энцефалит
ЛИИ - лейкоцитарный индекс интоксикации
МАТ - моноклональные антитела
МНС - главный комплекс гистосовместимости
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОКК - отдел контроля качества
ОВИН - общая вариабельная иммунная недостаточность ОРВИ - острые респираторно-вирусные заболевания ОРЗ - острое респираторные заболевания
модулируют каскад воспалительных реакций, способствуя ограничению синтеза провосполительных и повышая образование противовоспалительных медиаторов [186]. Имеются данные У. Но и соавт., выявляющие способность иммуноглобулинов стимулировать фагоцитоз [176].
В настоящее время [136, 12, 75, 149, 175, 164] известны несколько механизмов действия ВВИГ, основанных на взаимодействии между фрагментами иммуноглобулинов и рецепторами клеток-мишеней или участками экзогенных антител и эндогенными иммуноглобулинами:
блокада Гс-рецепторов клеток моноцитарно-макрофагальной системы;
конкурентное взаимодействие ВВИГ с аутоантителами за Бс-рецептор на клетках крови и конкурентное взаимодействие Бсу-рецепторов с мембранными Гс-рецепторами фагоцитов за циркулирующие нечувствительные форменные элементы крови;
ингибирование активации комплемента путем связывания СЗ-, С4-компонентов, что предупреждает комплементзависимое повреждение тканей и клеток;
способность к воздействовав) на продукцию провоспалительных цитокинов и их нейтрализации, стимуляция выработки противосиалительных цитокинов моноцитами и макрофагами; нормализация идиотип-антиидиотипических взаимодействий; нейтрализация патогенных аутоантител посредством антиидиотипических антител и предотвращение их взаимодействия с аутоантигеном;
наличие блокирующих антител подкласса 04, которые предотвращают (или блокируют) взаимодействие аллергена с 1{*Е, фиксированным на тучных клетках;
ингибирование дифференцировки В-лимфоцитов, продуцирующих антитела и реагины;
нейтрализация суперантигенов путем торможения
суперантигенопосредованной активации Т клеток; регуляция функций В- и Т- лимфоцитов;
способность к усилению действия бета-лактамных антибиотиков.