Закономерности биологического действия эндотоксина E. coli на ультраструктуру органов-мишеней

• Автор: Харланова, Наталия Глебовна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 513 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ЭНДОТОКСИНЕ И МОЛЕКУЛЯРНЫХ ОСНОВАХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ЕГО С КЛЕТКАМИ
Глава 2. РОЛЬ МЕДИАТОРНЫХ СИСТЕМ В МЕХАНИЗМАХ БИОЛОГИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ЭНДОТОКСИНА
2.1. Клеточные и гуморальные медиаторные системы
2.1.1. Цитокины
2.1.2. Адгезионные молекулы
2.1.3. Окись азота
2.1.4. Эндотелиальные клетки
2.1.5. Тромбоциты
2.1.6. Полиморфноядерные лейкоциты
2.1.7. Макрофаги и моноциты
2.1.8. Тканевые базофилы и базофилы крови
2.1.9. Эндорфины
2.1.10. Производные арахидоновой кислоты
2.2.11. Система комплемента
2.3.12. Система коагуляции и фибринолиза
Глава 3. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 4. УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ДЕЙСТВИИ ЭНДОТОКСИНА
4.1. Ультраструктурные и цитоинтерферометрические изменения некоторых клеток крови и эндотелия в динамике эндотоксинового шока

4.2. Ультраструктурные изменения в центральной нервной системе
в динамике эндотокеинового шока
4.2.1.Ультраструктурные изменения в сенсомоторной коре, эпендиме и сосудистом сплетении при внутривенном введении эндотоксина
4.2.2.Ультраструктурные изменения в центральном сером веществе, эпендиме и сосудистых сплетениях при внутрицистерналь-ном введении эндотоксина
4.3. Ультраструктурные изменения в миокарде в динамике эндотокси-нового шока
4.3.1. Ультраструктурные изменения в желудочках миокарда
4.3.2. Ультраструктурные доказательства прямого действия эндотоксина на коронарные артерии и сердечную мышцу
4.3.3. Ультраструктурные изменения экзокринного аппарата поджелудочной железы и их роль в развитии повреждений миокарда при эндотоксиновом шоке
4.3.4. Ультраструктурные изменения в предсердиях и роль предсердного натрийуретического фактора в патогенезе эндотокси-нового шока
4.4. Ультраструктурные изменения в почках в динамике эндотокеинового шока
4.4.1. Ультраструктурные изменения в клубочках и канальцах в различные периоды эндотокеинового шока
4.4.2. Ультраструктурное изучение трансэпителиального пиноци-тоза в различные периоды эндотокеинового шока
4.4.3. Ультраструктурные изменения в юкстагломерулярном аппарате в динамике эндотокеинового шока
4.4.4. Ультраструктурные изменения мозгового вещества почек в динамике эндотокеинового шока

4.5. Ультраструктурные изменения в печени в динамике эндотоксино-вого шока
Глава 5. ВЛИЯНИЕ МИЕЛОПИДА НА УЛЬТРАСТРУКТУРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНАХ-МИШЕНЯХ, ВЫЗВАННЫЕ ЭНДОТОКСИНОМ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
а. На русском языке
б. На иностранном языке.

Deventer, Hart, van der Poll, 1993]. Подобно другим цитокинам, хемокины продуцируются многими типами клеток, но их реактивный синтез связан, прежде всего, с мононуклеарными фагоцитами [Astiz, Saha, Lustbader, 1996].
Флогогенные цитокины первыми активируют эндотелиоциты, формируя субстрат для развития внутрисосудистого воспаления при ЭШ [Glauser, 1996]. Вопрос о клетках - источнике этих биологически активных молекул, включающихся в инициацию патологического процесса первыми, является ключевым, так как должно образовываться значимое количество цитокинов, оперативно секретирующихся в кровеносное русло. Поскольку первой реакцией на внутри-сосудистое попадание ЛПС является включение механизмов его клиренса клетками СМФ [Brouwer, Parker, Hendriks, 1995], естественно, «арсеналом цитокинов» могут стать макрофаги, активация которых приводит к усиленному синтезу цитокинов [Boujoukos, Martich, Supinski, 1993]. С современных позиций, пусковой механизм внутрисосудистой активации клеток крови при сепсисе воспринимается как несбалансированная цитокинемия, которая и приводит к метаболическому срыву и дисфункции гуморально-клеточной кооперации [Santos, Wilmore, 1996].
Цитокины представляют собой простые пептиды, или гликопротеины, с молекулярной массой больше 5 кД, синтезируются большинством клеток млекопитающих при стимуляции эндотоксином [Henderson, Poole, Wilson, 1996]. Цитокины проявляют свою биологическую активность только после связывания со специфическими высокоаффинными рецепторами на поверхности клеток-мишеней, последовательном индуцировании внутриклеточных сигнальных путей и включении соответствующих генов [Ulevitch, Tobias, 1994; Schietter, Heine, Ulmer, 1995]. Эти гены кодируют синтез различных белков (в зависимости от популяции клеток), в том числе адгезионные рецепторы для межклеточных взаимодействий, протеаз, острофазных белков, а также липидных ферментов, синтазы окиси азота (NOS) и цитокинов [Bishai, Coceani, 1996; Mukaida, Ishikawa, Tkeda, 1996; Essani, Bajt, Farhood, 1997]. Среди множества функций,