Влияние медиаторов воспаления на кратковременную пластичность в нервно-мышечном синапсе

• Автор: Хабибуллина, Наиля Камильевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1998
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 135 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
1.ВВЕДЕНИЕ
1.1. Актуальность исследования
1.2. Цели и задачи исследования
1.3. Положения, выносимые на защиту
1.4. Научная новизна
1.5. Научно-практическая ценность
1.6. Апробация работы
1.7. Структура диссертации
1.8. Реализация результатов исследования
2.0Б30Р ЛИТЕРАТУРЫ
2.1. Нервно-мышечный синапс как возможная мишень для действия медиаторов воспаления
2.1.1 Основы механизма воспаления и аллергии
2.2. Пре- и постсинаптические механизмы кратковременной пластичности
2.2.1. Облегчение в нервно-мышечном синапсе
2.2.2. Синаптическая депрессия
2.2.3. Постсинаптическая потенциация и десенситизация в нервно-мышечных синапсах
2.2.4. Постсинаптическая потенциация и ее функциональная роль
2.2.5. Десенситизация
2.2.5.1 Определение десенситизации. Методы исследования
2.2.5.2. Физиологическое значение десенситизации
2.2.5.3. Развитие десенситизации в ходе ритмической активности синапса

2.3. Молекулярные механизмы действия медиаторов воспаления
2.4. Влияние гистамина, серотонина и брадикинина на нервно-мышечный аппарат, их рецепторы и вторичные посредники
З.ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Объект исследования
3.2. Ванночка. Система перфузии
3.3 Растворы
3.4. Микроэлектроды
3.5. Усилительная и регистрирующая аппаратура
3.6. Стимуляция двигательного нерва
3.7. Анализ вызванной секреции медиатора
3.8. Анализ спотанной квантовой секреции медиатора
3.9. Анализ истинной синаптической задержки вызванных одноквантовых токов концевой пластинки
3.10. Метод деконволюции
3.11. Статистическая обработка экспериментальных данных
4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
4.1. Влияние гистамина на токи концевой пластинки лягушки54
4.1.1. Эффект гистамина при редкой стимуляции
4.1.2. Влияние гистамина на токи концевой пластинки при высокочастотной стимуляции
4.1.3. Влияние гистамина на постсинаптическую потенциацию
4.1.4. Влияние гистамина на денервированные мьппцы
4.1.5. Влияние гистамина на функцию нервно-мышечного синапса у сенсибилизированных морских свинок

4.2. Влияние брадикинина на проведение одиночных и ритмических серий импульсов через нервно-мышечный синапс
4.2.1. Влияние брадикинина на токи концевой пластинки при редкой стимуляции
4.2.2. Влияние на токи концевой пластинки при высокочастотной стимуляции
4.2.3. Анализ эффекта брадикинина на токи концевой пластинки методом деконволюции
4.2.4. Влияние брадикинина на постсинаптическую потенциацию
4.3. Влияние серотонина на динамику токов концевой пластинки
4.3.1. Влияние серотонина на токи концевой пластинки при редкой стимуляции
4.3.2. Влияние серотонина на синхронность секреции и параметры потенциала действия нервного окончания
4.3.3. Влияние серотонина на токи концевой пластинки при высокочастотной стимуляции
4.3.4. Влияние серотонина на потенциалозависимость токов концевой пластинки мышечного волокна
4.3.5. Влияние серотонина на постсинаптическую потенциацию
5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
6. ВЫВОДЫ
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

противоречивы [Полетаев, 1974; Магазаник, Иллеш, Снетков, 1976]. Ранее было показано, что серотонин уменьшает чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину [Colomo, Rahamimoff, 1968]. В серии исследованиий, проведенных японскими авторами на нейронах симпатческого ганглия амфибий, было показано, что при действии серотонина происходило угнетение ацетилхолинового ответа [Akasu et al., 1982; Koketsu et al., 1982]. Параллельные экперименты, проведенные на нервно-мышечном соеднении амфибий, показали, что серотонин действует здесь аналогичным образом [Akasu et al., 1982; Koketsu et al., 1982]. Также известна способность серотонина существенно модифицировать процесс активации постсинаптической мембраны. Серотонин сам не вызывает изменения проводимости постсинаптической мембраны, а влияет на кинетику функционирования ионных каналов, активируемых ацетилхолином [Магазаник, Иллеш, Снетков, 1976]. Однако, остается неясным молекулярный механизм этого влияния.
Существует предположение, что свое модулирующее влияние серотонин оказывает посредством взамодействия с узнающим центром холинорецептора [Kato et al., 1978]. Наличие конкуренции между ацетилхолином и сертонином за узнающий центр холинорецептора предполагает, что существует определенное сходство узнающих центров ацетилхолинового и серотонинового рецепторов. Это предположение подтверждается тем, что классический антагонист ацетилхолина - тубокурарин - оказывается эффективным блокатором серотониновых рецепторов в различных типах клеток - в нейронах интрамурального сплетения кишечника [Hirst, Silinski, 1975], в сенсорных нейронах млекопитающего [Higashi, Nishi, 1982], а также в нейронах ганглиев моллюска [Gerschenfeld, Paupardin-Tritsch, 1974]. Вместе с тем другие авторы установили, что серотонин снимает потенциалзависимость спада тока концевой пластинки и делают