Закономерности формирования цитогенетических эффектов малых доз ионизирующего излучения

• Автор: Гераськин, Станислав Алексеевич
• Шифр специальности: 03.00.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1998
• Место защиты: Обнинск
• Количество страниц: 203 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. Проблема оценки цитогенетических эффектов малых доз ионизирующего излучения
1.1. Критический анализ современных концепций и подходов к оценке биологического действия малых доз ионизирующего излучения
1.2. Концепция биологического действия малых доз ионизирующего излучения на клетки
1.2.]. Определение понятия "малые дозы" и анализ экспериментально наблюдаемых реакций клеток на низкодозовое облучение
1.2.2. Молекулярно-клеточные механизмы формирования ответной
реакции клетки на облучение в малых дозах
1.2.3. Общебиологические и прикладные следствия
1.2.4. Формулировка концепции биологического действия малых
доз ионизирующего излучения на клетки
ГЛАВА II. Верификация концепции биологического действия малых доз ионизирующего излучения на клетки
2.1. Исследование феномена индуцированной нестабильности генома
2.1.1. Проблема индуцированной внешним воздействием дестабилизации генома
2.1.2. Стохастическая модель индуцированной нестабильности
генома
2.1.3. Верификация модели и результаты численных экспериментов
2.2. Верификация концепции на данных об индукции ионизирующим излучением цитогенетических повреждений у сельскохозяйственных растений
2.2.1. Закономерности индукции структурных мутаций в корневой меристеме проростков облученных семян
гексаплоидной пшеницы
2.2.2. Закономерности выхода структурных мутаций в корневой меристеме проростков облученных ионизирующим излучением
семян ячменя
2.2.3. Закономерности индукции малыми дозами ионизирующего излучения цитогенетических повреждений в корневой меристеме проростков ячменя

2.2.3.1. Оценка диапазона малых доз для проростков ячменя и теоретическое (априорное) предсказание формы дозовой зависимости
2.2.3.2. Эмпирические закономерности выхода цитогенетических повреждений в корневой меристеме облученных малыми дозами проростков ячменя
2.2.3.3. Восстановление формы дозовой зависимости в области
малых значений экспозиции
ГЛАВА III. Закономерности формирования и методы оценки генетических эффектов комбинированного действия малых доз и концентраций факторов разной природы
3.1. Сравнительный анализ мутагенной эффективности наиболее распространенных стрессоров
3.2. Молекулярно-клеточные механизмы формирования нелинейных эффектов в условиях комбинированного
действия факторов разной природы
3.3. Методы анализа поверхности отклика биологической
системы на комбинированное воздействие
3.4. Индукция ионизирующим излучением и тяжелыми металлами цитогенетических повреждений в листовой меристеме ячменя

таких сайтов позволяет существенно изменять интенсивность молекулярно-генетических процессов в условиях экстремального воздействия. Причем спектр таких воздействий достаточно широк - у МГЭ найдены мотивы разных индуцибельных сайтов: ответа на тепловой шок, присутствие тяжелых металлов, других химических мутагенов, гормонов, УФ-и у-облучение. Фактически транспозиция МГЭ может быть вызвана любым стрессовым фактором, увеличивающим концентрацию дефектных глобулярных белков в клетке. Показано [75], что воздействие таких факторов способно вызвать массовые транспозиции и эксцизии МГЭ. При этом совокупность паттернов локализации МГЭ образует геномную систему, способную быстро перестраиваться под влиянием внешних стрессовых воздействий. Т.о., МГЭ являются своеобразными внутриклеточными рецепторами, обеспечивающими формирование адекватной ответной реакции клетки на внешнее воздействие.
К сожалению сведения о закономерностях индукции транспозиций МГЭ ионизирующим излучением весьма ограничены - обычно в исследованиях такого рода использовались другие стрессовые воздействия (тепловой шок, дисгенное скрещивание и др.), что не позволяет нам уверенно оценить диапазон доз, инициирующих массовую транспозицию МГЭ. В то же время косвенные данные позволяют предположить, что массовая транспозиция МГЭ происходит при облучении в дозах, инициирующих перестройку клетки для 808-ответа, поскольку основной механизм исключения и встраивания транспозонов предусматривает [105] участие гес-А зависимой системы рекомбинации. В [151,156] было показано, что облучение лимфоцитов дозой, активирующей системы репарации, отличные от адаптивного ответа, сопровождается качественной реорганизацией конформационной структуры хроматина, одним из следствий которой является исчезновение многих корреляций между структурными элементами хроматина, характерных для нативного клеточного ядра. Одной из возможных причин столь существенных изменений в ядре клетки может служить индуцированная облучением дупликативная транспозиция МГЭ. С учетом