Клинико-диагностическое значение мелатонина при артериальной гипертонии в пожилом возрасте и ее коррекция пептидными биорегуляторами

• Автор: Репетий, Николай Григорьевич
• Шифр специальности: 14.00.53
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 189 с. : 17 ил.

Глава 1. Регуляция АД и интегративная функция сеодечнососудистой системы и почек. Роль генетических факторов в развитии АГ. Мембранная концепция АГ. Роль симпатической части вегетативной системы в развитии острого и хронического повышения АД. Центральнонейрогенная гипотеза. Спинной мозг и периферические нейроны. Симпатическая часть вегетативной нервной системы и ее взаимодействие с ренинангиотензиновой системой. Другие нейрогрансмигтеры и нейромодуляторы при АГ. Роль стресса в развитии АГ. Ожирение, резистентность к инсулину и АГ. Сосудистая и гемодинамическая составляющие патогенза АГ. Патологические эффекты снижения эластичности стенки артерии. Глава 2. МЕЛАТОНИН И ЕГО РОЛЬ В ОРГАНИЗМЕ. Механизмы синтеза и секреции мелатонина. Рецепторы к мелатонину. Антиоксидантные эффекты мелатонина. Иммуномодулирующие свойства мелатонина. Антистрессорные эффекты мелатонина. Мелатонин и сердечнососудистая система. Глава 3. НУКЛЕОПРОТЕИНОВЫЕ КОМПЛЕКСЫ. Антиоксидантные свойства цитаминов. Глава 4. НЕЙРОННЫЕ СЕТИ.


Теория пороговой генетической предрасположенности к АГ предполагает, что повышение АД отражает сумму нарушений активности различных генов, ни один из которых не является доминантным. В настоящее время наука еще не располагает достаточными фактическими данными, чтобы отдать предпочтение той или иной гипотезе. Отсутствует также полное понимание конкретных механизмов реализации наследственной предрасположенности к АГ. Наиболее важные доказательства тою, что в повышении АД задействованы полигонные механизмы, дает биометрический анализ, показывающий существование корреляции между уровнями АД у родственников. Другими словами, родители с низким уровнем АД имеют высокую вероятность рождения детей с низким АД и наоборот. Эта значимая зависимость не может быть объяснена существованием одного главного опосредующего гена, а лишь полигенными последовательностями, в которых каждый ген оказывает влияние на АД. Регионы хромосом или гены, влияющие на АД определяются как такие, в которых молекулярная идентичность между сибсами ассоциирована со сходными изменениями АД, наблюдающимися чаще, чем ожидается в соответствии с теорией вероятностей. Сходство может определяться качественно например, оценка случаев АГ у сибсов или количественно как производное численных различий уровней АД между сибсами, причем в современных исследованиях для обоих видов оценки используются статистические методы. Дальнейшее развитие молекулярных технологий будет способствовать распознаванию ответственных за развитие АГ генных последовательностей хромосомное картирование может выявить новые, неизвестные гены, определяющие синтез пептидов или протеинов, обусловливающих предрасположенность к АГ.