Электросон и электрическое поле УВЧ в лечении болезни Паркинсона

• Автор: Корнюхина, Екатерина Юрьевна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 161 с.

1.1 Особенности патогенеза болезни Паркинсона

1.2 Медикаментозная терапия болезни Паркинсона.

1.3 Физиотерапия болезни Паркинсона

Глава 2. Методики исследования и лечения.

2.1 Методики исследования.

2.2 Методики лечения

Глава 3. Результаты собственных исследований.

3.1 Клиническая характеристика обследуемых больных.

Двигательные нарушения у больных болезнью Паркинсона.

Состояние психической сферы

3.2 Динамика клинических симптомов заболевания под влиянием

лечения э.п.УВЧ
Динамика двигательных нарушений
Динамика психических нарушений
Динамика показателей метода стабилометрии
3.3 Динамика клинических симптомов заболевания под влиянием
лечения электросном.
Динамика двигательных нарушений
Динамика психических нарушений.
Динамика показателей метода стабилометрии
Стр.
3.4 Динамика клинических симптомов заболевания пол влиянием лечения комбинированной методикой воздействия э.п.УВЧ
битемпорально и электросном.
Динамика двигательных нарушений
Динамика психических нарушений.
Динамика показателей метода стабилометрии
Сравнительный анапиз результатов лечения
3.5 Общая оценка эффективности терапии методом стабилометрии.
Глава 4. Обсуждение результатов собственных наблюдений
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Подчеркивается, что на ранних стадиях заболевания корковые программы остаются сохранными, однако в результате поражения фронтостриарных нейронных кругов они недостаточно активизируются. Это проявляется снижением активности, нарушением планирования, внутреннего контроля, затруднением переключения при переходе от одного этапа к другому Артемьев Д. В., . В работе О. Н. Садиковой и Ж. М. Глозмана была установлена связь между степенью выраженности когнитивных нарушений и наличием церебральной атрофии. При этом тип церебральной атрофии влиял не на выраженность, а на структуру когнитивных нарушений. При длительном течении болезни и многолетней терапии препаратами лсводопы наступают изменения в клинической картине заболевания. Эти изменения представлены моторными флуктуациями и дискинезиями Шток В. Н. и др. В генезе этих нарушений играет роль про1рессирующая дегенерация нигростриарных нейронов, что приводит к нарушению способности захвата леводопы, синтеза, хранения дофамина и выделения его в синаптическую щель, а также изменения функционального состояния постсинаптических дофаминовых рецепторов. В начале развивается денервационная гипсрчувствительность рецепторов vi . При паркинсонизме отмечается торможение прямого фронтосгриатоталамофронтального пути, который оказывает облегчающее действие на лобную кору, что способствует инициации нужных движений. При этом идет акгивация непрямого пути, подавляющего активацию лобной коры, что приводит к торможению избыточных движений. Прямой путь регулируется преимущественно 1рецепторами, непрямой рецепторами Шток В. Н. и др.