Санаторно-курортное лечение больных постхолецистэктомическим синдромом с применением методов, воздействующих на адаптационные процессы

• Автор: Халайчева, Ирина Степановна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Пятигорск
• Количество страниц: 131 с. : 9 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение
Глава 1. Обзор литературы. Соврехменные представления о желчнокаменной болезни и проявлениях нарушений процессов пищеварения после удаления желчного пузыря.

1.1. Распространенность желчнокаменной болезни

1.2. Патогенез развития желчнокаменной болезни

1.3. Патогенез формирования постхолецистэктомического синдрома

1.4. Способы лечения больных после удаления желчного пузыря

Глава 2. Материал и методы исследования.

2.1. Методы исследования.

2.2. Методика лечения

2.3. Критерии оценки эффективности лечения.

2.4. Изучение отдаленных результатов лечения.
2.5 Статистическая обработка материала
Глава 3. Клиническая характеристика больных, перенесших холецистэктомию. Клиниколабораторные показатели и данные
функциональных методов исследования
Глава 4. Непосредственные результаты комплексного лечения
больных после холецистэктомии
4.1 .Общая эффективность лечения больных после
холецистэктомии
4.2. Сравнительная оценка эффективности разработанных лечебных комплексов для терапии больных после
холецистэктомии
Глава 5. Отдаленные результаты лечения
Обсуждение результатов исследования
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Некоторые авторы [, ] считают, что отход от традиционного образа жизни с повышением социально-экономического статуса приводит к так называемым «болезням цивилизаций», в частности, к развитию ЖКБ. Ь.Оз1гоУ5ка и соавт. ЖКБ. Кроме того, данная патология встречается чаще у курильщиков* несколько реже • — у курильщиц [6]. Особое значение имеют ятрогенные факторы. Прием фибратов, холестирамина, тиазидовых диуретиков, никотиновой кислоты, аналогов соматостатина, контрацептивов на основе прогестина, а также эстрогенов и их аналогов приводит к усилению поглощения ремнантов хиломикронов, что способствует поступлению в клетки печени холестерина пищи — на этом фоне достоверно повышаются секреция холестерина в желчь и индекс её литогенности [5]. При этом клетками печени выделяется желчь с измененными свойствами, относительно более высоким содержанием холестерина и меньшим - желчных кислот. Кроме того, половые гормоны, особенно, прогестерон, тормозят моторику желчного пузыря, что также является одним из факторов развития ЖКБ. Очевидно, что данные статистики зависят от обращаемости пациентов за медицинской помощью. Отмечается устойчивая тенденция к росту распространенности ЖКБ и среди детей, в среднем, до 5% [, , 6]. Этот факт позволяет прогнозировать дальнейшее увеличение количества больных желчнокаменной болезнью, вследствие чего эта проблема приобретает не только медицинское, но и социальное значение. Патогенез развития желчнокаменной болезни. В настоящее время в патогенезе ЖКБ достаточно полно раскрыт воспалительный механизм развития холелитиаза. Влияние воспалительного процесса на формирование желчных конкрементов отмечалось еще в середине XIX века различными авторами, в том числе, М. Гемсбах и Б. Науниным []. Однако только в последние десятилетия определен конкретный механизм камнеобразования в желчном пузыре в связи с воспалением. Современные биохимические методики позволяют определить в желчи, представляющей собой коллоидный раствор, нарушения физико-химических процессов уже в начальном периоде бактериального катарального воспаления желчного пузыря [3, , , , , , , 8, 6]. В желчи здорового человека билирубин (один из основных ингредиентов) находится в виде мицелл, во «взвешенном» состоянии, представляющем собой золь. Мицелла билирубина имеет коллоидную защиту в виде липопротеинового комплекса. Уже в начальном периоде воспалительного процесса в желчном пузыре в связи с изменением кислотно-щелочного равновесия в желчи коллоидная защитная система мицеллы билирубина ликвидируется и возникает новая структура - гель. Мицелла билирубина превращается в кристалл. Этот процесс превращения одной структуры (золь) в другую (гель) в коллоидном растворе желчи в связи с таким внешним фактором, как воспалительный процесс, соответствует современным фундаментальным физико-химическим представлениям. Возникновение феномена кристаллизации в ненасыщенном растворе желчи позволяет выявлять на ранних стадиях развития воспалительного процесса в желчном пузыре состояние, предшествующее формированию желчного конкремента, т. ЖКБ. Это нашло отражение в современных классификациях, выделяющих три стадии желчнокаменной болезни: физико-химическую, латентную и клиническую [, , , 3]. Физико-химическая стадия ЖКБ предполагает выработку печенью желчи с литогенными свойствами. В связи с вышеизложенным целесообразно рассмотреть процесс образования и выделения желчи. Функциональной единицей печени является гексагональная печеночная долька. Основные компоненты желчи, придающие ей своеобразие (желчные кислоты и билирубин), сецернируются гепатоцитами с потреблением для этого энергии. Сложность механизмов желчеобразования подтверждается многочисленными исследованиями. Образование желчи в печени происходит непрерывно, однако имеет суточную цикличность. Образование желчи повышается в течение дня, при этом постепенно присоединяются гепатоциты от периферии к центру дольки []. Ночью, как правило, имеет место процесс накопления гепатоцитами гликогена, поэтому желчь почти не вырабатывается. На интенсивность холереза влияют различные факторы.