Низкочастотные электрические токи и ультразвук в комплексе с пелоидотерапией в реабилитации детей, больных вторичным хроническим панкреатитом

• Автор: Пак, Алла Герасимовна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Пятигорск
• Количество страниц: 119 с. : 19 ил.

ГЛАВА I. ГЛАВА II. ГЛАВА III. ГЛАВА IV. ГЛАВА 5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ЛИТЕРАТУРА

. УЗИ ультразвуковое исследование

ческою сока. Ко второй причины, приводящие к непосредственному поражению ацинариых клеток в условиях нормального давления в протоках железы. Выделение ведущего этиологического фактора необходимо для обоснованного назначения лечебных мероприятий. Некоторые исследователи в патогенезе секреторных расстройств при панкреатитах придают определенное значение нарушению выработки эндокринными клетками слизистой оболочки гастродуоденальной зоны полипсптидных гормонов, участвующих в регуляции панкреатического секрета. Одним из ведущих механизмов развития большинства форм панкреатита является активация панкреатических ферментов в протоках и тканях железы, что приводит к отеку, некрозу, а в дальнейшем, при рецидивировании процесса к склерозированию и фиброзу с развитием внешне и внутрисекреторной недостаточности. Благодаря наличию мощных ингибиторных систем в поджелудочной железе патологический процесс может ограничиться отеком, без развития некроза.


Дистрофия и атрофия слизистой оболочки перстной кишки ведут к нарушению продукции секретина и холецистокининапанкрсозимина. Секретин регулирует объем панкреатического сока, количество в нем бикарбонатов, уменьшает дуоденальную моторику, желудка, кишечника, снижает спазм сфинктера Одди. Замедление оггока панкреатического сока в сочетании с повышением его вязкости и содержания белка приводит к его преципитации, образуются белковые пробки, которые закупоривают различные отделы панкреатических протоков А. Н. Окороков, НЛО. Каширская, Н. И. Капранов, . С повреждением клеток и выделением клеточных цитокиназ, происходит активация обладающих протеазной активностью ферментов поджелудочной железы калликреина, трипсина, карбоксипептидазы, эластазы, оказывающих местное и, в результате поступления их в кровь, общее токсическое действие. Ведущую роль в развитии панкреатита считают активирование калликрсинкининовой системы М. П. Магомедова, Коровина, , обладающая вазотропным действием, обусловливает развитие острого интерстициального отека поджелудочной железы и вследствие этого расстройство обмена веществ, замедление оттока метаболитов, нарушение трофики тканей К. Н. Веремеенко и др. Ж.П. Гудзенко, Ю. Б. Бойко, Н. И. Прокопчик, Г. Ф. Силяева и др. Повреждение ацинарных клеток приводит к активации в ткани железы се ферментов и, в первую очередь, трипсиногена. Образовавшийся трипсин активирует тканевый калликреин, эластазуА и В фосфолипиды. Последние способствуют превращению желчи в лизолецитин, обладающий цитотоксическим действием.