Экспериментальное обоснование лечебно-профилактического применения питьевых минеральных вод при нарушении функций печени

• Автор: Репс, Валентина Федоровна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Пятигорск
• Количество страниц: 223 с. : ил

1.1. Современные представления о гормональноферментативном обеспечении энергетического гомеостаза.
1.2. Аитиоксидантные системы.
1.3. арушение метаболизма углеводов и липидов при действии различных патогенных факторов
1.4. Влияние физических факторов на регуляцию метаболических реакций
1.5. Экспериментальные модели для изучения системы энергогомеостаза
Глава 2. Материалы и методы исследований.
Глава 3. Особенности гормональной, ферментативной и субстратной регуляции метаболизма при моделировании различных патологических состояний
3.1. Острая и хроническая алкогольная интоксикация
3.2. Тетрациклиновое поражение печени .
3.3. Нейрогенное повреждение желудка.
3.4. Общее однократное гаммаоблучение
Глава 4.римеиение питьевых минеральных вод для коррекции
нарушений метаболизма.
4.1. Хроническая алкогольная интоксикация.
4.2. Общее однократное гаммаоблучение
Глава 5. Физиологические механизмы влияния минеральных вод на
метаболизм углеводов и липидов 2
Глава 6. Метаболические аспекты первичнопрофилактического
влияния курсового приема минеральных вод при действии различных патогенных факторов
6.1. Нейрогенное повреждение желудка
6.2. Повреждение печени.
6.2.1. Алкогольное и токсическое повреждение печени.
6.2.2. Тетрациклиновое повреждение печени
Глава 7. Биологические эффекты обогащенных минеральных вод
и их солевых аналогов, других физических факторов
Глава 8. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Литература


Цикл функционирует без участия гормонов, однако гормоны могут изменять соотносительность реакций цикла посредством модификации концентраций глюкозы и жирных кислот Э. Ньюсхолм, К. Старт, , О. Чрезвычайно важную роль жирные кислоты играют в стимуляции глюгонеогенеза, одновременно ингибируя гликолиз, но только в присутствии субстратов глюконеогенеза, так как сами жирные кислоты не служат непосредственными субстратами глюконеогенеза x, . Кроме того, они тормозят синтез гликогена и гликогенолиз в печени и мышечной ткани. Подавление синтеза гликогена жирными кислотами обусловлено диссоциацией тетрамерной формы гликогенсинтетазы на мономеры и их связывание с КоАэфирами длинноцепочечных жирных кислот V, i, . С учетом многообразного действия жирных кислот на метаболизм углеводов следует говорить о расширенном цикле Рэндла, котором жирные кислоты не только тормозят утилизацию глюкозы в периферических тканях, но и усиливают одновременно ее продукцию в печени. Таким образом, субстратный цикл Рэндла является эволюционно древним биохимическим регулятором перераспределения утилизации глюкозы в периферических и продукции глюкозы в печени в зависимости от обеспеченности организма глюкозой. В связи с этим переключение биоэнергетики организма с глюкозы на жирные кислоты, вызванное дефицитом внутриклеточной глюкозы, сопровождается усилением продукции глюкозы в печени и более экономичным расходованием ее в других тканях. С физиологических позиций цикл Рэндла представляет собой саморегулирующуюся метаболическую систему субстратной координации энергетики в различных тканях организма.