Патогенетическое обоснование восстановительного лечения нефропатий, сочетанных с нарушениями липидного обмена

• Автор: Гвозденко, Татьяна Александровна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 281 с. : 3 ил.

Глава 1. Глава 2. Объем исследования Глава 3. Состояние гомеостатических систем почек, липидного обмена и системы ПОЛАОЗ при экспериментальном нефрокальцинозе

3. Глава 4. Распространенность факторов риска развития дислипидемий и 6

жает уровень липидов на . Это обусловлено тем, что калий, связываясь с альбуминами, выделяет тироксин и свободные ЖК, повышает катаболизм ХС в печени, уменьшает синтез ТГ. Участие кальция в активации липолитических ферментов может определять снижение их активности в условиях гипокальциемии, нередко наблюдаемой при заболеваниях почек, на что указывают данные о снижении ДЛП после введения кальция в сочетании с клофибратом. Отмечена связь нарушений обмена липидов и магния. При ограничении калия стимулируется синтез почечных ФЛ , 1. С другой стороны, вероятно предположение, что нарушение обмена липидов, в частности ФЛ, изменяет проницаемость клеточных мембран, что может быть одной из причин перераспределения электролитов между клеточным и внеклеточным секторами.


Это способствует изменению физикохимических свойств мембран, возникновению новых каналов проводимости, ускоренному транспорту кальция и образованию лизоформ ФЛ, что в конечном итоге приводит к дезинтеграции мембранных структур 8. Существуют экспериментальные и клинические данные, достаточно убедительно свидетельствующие об участии липопротеидов в формировании склеротических процессов в почечной паренхиме 9. Доказано, что скорость прогрессирования почечной недостаточности определяется как самой нефрологической патологией, так и ДЛП, являющейся одним из индукторов прогрессирования склеротических процессов. У больных с хроническим гломерулонефритом нарушения обмена липидов, реакций ПОЛ, истощение факторов АОЗ определяют тяжесть заболевания и являются ведущими в неиммунных механизмах формирования и прогрессирования данной патологии , 3. Активация процессов эндогенной интоксикации при заболеваниях мочевыделительной системы является пусковым механизмом процессов перекисного окисления липидов. При всем многообразии эффектов, вызываемых продуктами перекисного окисления на клетку, наиболее важно их действие на проницаемость биомембран. Поэтому не исключено, что перекисное окисление принимает участие в регуляции транспорта веществ через мембраны в нормальных клетках. Нарушение этого механизма занимает важное место в основе многих патологических процессов в почке. Повышенное содержание продуктов ПОЛ в биомембране приводит к ослаблению ее барьерной функции и повышению проницаемости для органических веществ и разных ионов. Продукты липопероксидации оказывают повреждающее действие на белки, тиоловые соединения, ДНК, нуклеотидфосфаты, что в конечном счете отрицательно влияет на жизнедеятельность клетки.