Влияние пелоидотерапии на клинико-иммунологические параметры больных ревматоидных артритом

• Автор: Биккулова, Райля Вахитовна
• Шифр специальности: 14.00.51
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 148 с. : 23 ил.

1.1. Иммунологические патогенетические аспекты ревматоидного артрита
.И
1.2. Природные и преформированные факторы в лечении больных
ревматоидным артритом.
1.3. Механизмы влияния пелоидотерапии
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика больных
2.2. Методы исследования
2.3. Методы лечения
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Состояние цитокинового профиля, клеточного и гуморального
иммунитета у больных ревматоидным артритом при поступлении в санаторий .
3.1.1. Состояние цитокинов крови у больных ревматоидным артритом
3.1.2. Показатели клеточного иммунитета у больных ревматоидным артритом.
3.1.3. Состояние гуморального иммунитета у больных ревматоидным артритом
3.1.4. Показатели неспецифической резистентности у больных РА
3.2. Влияние пелоидотерапии на клиникоиммунологические показатели в комплексном санаторном лечении больных ревматоидным артритом в условиях бальнеогрязевого курорта.
3.2.1. Динамика цитокинового профиля крови на фоне пелоидотерапии
3.2.2. Влияние пелоидотерапии на состояние клеточного иммунитета у больных ревматоидным артритом
3.2.3. Динамика показателей гуморального иммунитета под воздействием комплексного санаторного лечения с применением пелоидотерапии
3.2.4. Влияние пелоидотерапии на состояние неспсцифической резистентности у больных ревматоидным артритом
3.2.5. Клиническая эффективность пелоидотерапии в комплексном санаторном лечении больных ревматоидным артритом в условиях
бальнеогрязевого курорта.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Гиперпродуцентами простагландинаЕ2 2, действие, которого многосторонне на лимфоциты, являются моноциты активно секрегирующие
клетки. ПростагландинЕ2 может ингибировать пролиферацию Вклеток селезенки, миндалин, лимфоузлов, и периферической крови, что возможно связано с прямым угнетением продукции интерлейкина2 и может быть важным регуляторным механизмом пролиферации активированных Влимфоцитов 8. Угнетение функции неспецифических Тсупрессоров иммунными комплексами синовиальной жидкости больных РА может происходить, стимулируя синтез 2 моноцитами и оказывая прямое влияние на Тсуп рессоры. Повидимому, действие этих медиаторов определяется соотношением их активности или различной чувствительностью к ним Влимфоцитов, находящихся на различных стадиях клеточного цикла 8. У больных РА при исследованиях иммуноклеточного состава синовиальной жидкости выявлено преобладание в ней ТРОК, снижение ВРОК 1,3,4. Среди лимфоцитов в ревматоидных синовиях с маркерами 4 лимфоцитов значительно больше, чем 8 1,1,2. Повышение иммуноглобулинов и ревматоидного фактора в синовиальной среде обусловлено, вероятно, индукцией антителообразования в ней, что способствует плазматизации лимфоцитов. Очевидно, единое патогенетическое происхождение имеют корреляции костнохрящевой деструкции и увеличение иммуноглобулинов в синовиальной среде. В норме динамика иммунных клеток подтверждена циркадному колебанию 5. Тхелперов. Развитие как клеточного, так и гуморального типа иммунного ответа инициируют большинство антигенов.