Роль аденилатциклазной и гипоталамо-гипофизарной систем в патогенезе различных форм профессиональной бронхиальной астмы

• Автор: Стесикова, Вероника Анатольевна
• Шифр специальности: 14.00.50
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 149 с.

1.1.Современные представления о патогенезе бронхиальной астмы

1.2.Профессиональная бронхиальная астма

1.3.Аденилатциклазная система, как универсальный биорегулятор клеточного метаболизма.

1 АВзаимодействие гипоталамогипофизарной и аденилатциклазной

систем посредством циторецепции

Глава II. Общая характеристика материала, объем и методы исследования.

2.1. Клиникофункциональное обследование.

2.2. Биохимическое обследование

2.3. Аллергологическое обследование

2.4. Статистическая обработка полученных результатов.

Глава III. Результаты клиникофункционального обследования

больных с различными формами профессиональной
бронхиальной астмой
3.1. Общая характеристика обследованных групп
3.2. Результаты клиникофункционального обследования.
3.3. Результаты аллергологического обследования
Глава IV. Результаты клиникобиохимических исследований в обследованных группах
4.1. Биохимические исследования, характеризующие процессы воспаления.
4.2. Оценка состояния аденилатциклазной системы и гормональной регуляции метаболических процессов.
4.2.1. Система циклических нуклеотидов
4.2.2. Гипоталамогипофизарная система
4.3. Анализ состояния аденилатциклазной и гипоталамогипофизарной систем в зависимости от тяжести течения
профессиональной бронхиальной астмы
4.4. Сравнительный анализ клиникобиохимических изменений у обследованных больных до и после пробы с профессиональным аллергеном
4.5. Анализ корреляционных взаимосвязей между изученными показателями
Глава V. Обсуждение результатов
Выводы
Список использованной литературы


С другой стороны, эти вещества могут вызвать отек слизистой и длительное сокращение гладких мышц бронхов. Кроме того, из тучных клеток высвобождается триптаза, которая может расщепить комплементную фракцию С3, высвободить анафилотоксин С3а и дополнительно вызвать воспаление , , 8. Активизация системы калликреинкинин усиливает воспаление, активизирует комплемент и способствует освобождению брадикинина, который, со своей стороны, вызывает аксоиовые рефлексы и связанную с ним бронхоконстрикцию , 3. Выделяется фактор активирующий тромбоциты ФАТ, который также способен провоцировать длительную бронхиальную гиперреактивность , 0. После первичной, острой реакции может последовать замедленная или поздняя реакция, которая характеризуется обильным клеточным инфильтратом и большим отеком. Лейкотриены и простагландины как бы сигнализируют о поздней реакции. В это время хемотаксически происходит передвижение эозинофилов и нейтрофилов, которые, со своей стороны, вследствие выделения фактора активирующего тромбоциты и аутокаталитического протеина, поддерживают развитие воспалительного процесса 4, 6. Главное внимание нужно уделять первой стадии, а именно затормозить острую реакцию. Для этого необходимы противовоспалительные препараты, такие как хромогликат натрия или недокромил натрия, а также при повторном применении ингаляционные глюкокортикостероиды. Если началась поздняя реакция, которая развивается только вслед за ранней, то, как правило, необходимо систематическое лечение глюкокортикостероидами ,, 1.