Функциональная активность мононуклеаров и нейтрофильных гранулоцитов периферической крови как показатель эндогенной интоксикации при травматической болезни

• Автор: Арискина, Ольга Борисовна
• Шифр специальности: 14.00.46
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 201 с. : ил.

ТЬ2 Тхелперы 2 типа

цессы также инициируются цитокинами ФНОа и ИЛ1р через гипоталамус и симпатикоадреналовую систему. Использование СЖК сопряжено с повышенным потреблением кислорода. Кроме этого, наблюдается пролонгированное снижение антиокислительной активности крови и ее отдельных звеньев небелковых 8Нгрупп, супероксиддисмутазы СОД, церуллоплазмина, лимитирующих процессы перекисного окисления липидов, значительное повышение активности мембранной фосфолипазы Аг и увеличение содержания в крови малонового диальдегида МДА, особенно при тяжлых и крайне тяжлых травмах Немченко Н. С.,. Содержание церуллоплазмина обладающего СОДподобной активностью, но в отличие от не функционирующего во внеклеточной жидкости, перехватывая там кислородные радикалы, находилось на субнормальном уровне и изменялось только в остром периоде при крайне тяжелых травмах. При отчтливом увеличении активности антиокислительных процессов определялось благоприятное течение травматической болезни. При менее значительном увеличении их уровня отмечались различные осложнения, а при соответствии нижней границе нормы летальный исход.


В силу этого при тяжелой механической травме создаются условия для возникновения гипоксических состояний, приводящих к ограничению доставки кислорода к клетке, где он участвует в процессах аэробного образования энергии, так как является субстратом терминального фермента митохондриальной дыхательной цепи цитохромоксидазы Лукьянова. I.Д. Намоконов Е. В., Герасимов , . Снижение уровня макроэргов АТФ и КФ считается одним из главных признаков гипоксии. Под тканевой гипоксией понимают не только подавление ядами окислительной способности дыхательной цепи, но и е инактивацию под влиянием эндогенных факторов, выражением чего является снижение способности ткани утилизировать кислород из окружающей среды, даже если он имелся в ней в избытке. Однако ещ в г. Оказалось, что нарушения энергетического обмена начинаются раньше, чем достигается критическая концентрация кислорода, приводящая к снижению его потребления, то есть задолго до уменьшения активности цитохромоксидазы. Этот факт предполагает иные, нежели цитохромоксидаза, лимитирующие участки аэробного образования энергии при гипоксии. При снижении содержания кислорода в окружающей клетку среде одновременно происходит изменение активности митохондриальных ферментов биоэнергетическая гипоксия, НАДзависимый путь окисления. В ответ на снижение концентрации кислорода происходит вначале усиление, а затем обратимое компенсируемое подавление активности НАДН и сопряженного с ним процесса окислительного фосфорилирования 1я компенсаторная стадия биоэнергетической гипоксии.